Постгеморрагическая анемия

Причинами острой кровопотери являются различные внешние травмы с повреждением крупных сосудов, или кровотечения из внутренних органов (желудочно-кишечные, легочные, маточные, геморроидальные).

Клиническая картина острой постгеморрагической анемии состоит из собственно симптомов, связанных с гипоксией и сосудистой недостаточностью. Сразу после кровопотери показатели красной крови не снижаются из-за рефлекторного уменьшения объема общего сосудистого русла. На 2-3-й день на фоне гидремической фазы компенсации острой кровопотери и пероральной или парентеральной регидратации, в том числе солевыми растворами, быстро уменьшается концентрация гемоглобина и количество эритроцитов в единице объема крови. Через 4-5 дней в крови выявляются ретикулоцитоз, нейтрофильный лейкоцитоз с ядерным сдвигом до метамиелоцитов и умеренный тромбоцитоз.

При хронической потере крови развивается хроническая постгеморрагическая железодефицитная анемия.

Железодефицитная анемия

Железодефицитная анемия (ЖДА) – клинико-гематологический синд­ром, связанный с нарушением синтеза гемоглобина и эритроцитов в результате дефицита железа, развивающийся на фоне разных патологичес­ких процессов и проявляющийся признаками анемии и сидеропении. Среди различных анемических состояний ЖДА является самым распространенным и составляет около 80% всех анемий. Развивается ЖДА вследствие абсолютного уменьшения запасов железа в организме при хронической потере крови или недостаточном поступлении гемового и негемового железа в организм. Гемовое железо входит в состав гемоглобина и содержится только в мясных продуктах. Негемовое железо содержится в других продуктах питания в свободной ионной форме двухвалентного или трехвалентного. Организм усваивает только двухвалентное железо, которое в клетках слизистой оболочки тонкого кишечника образуется из трехвалентного и, связываясь с белком апоферритином, превращается в железопротеиновый комплекс ферритин. Накопление железа осуществляется ферритином и гемосидерином - производным ферритина. Для окислительных процессов и гемопоэза железо активно высвобождается из ферритина и только после истощения его запасов, медленно из гемосидерина.

Распространенность.

По данным ВОЗ, каждая 3-я женщина и каждый 6-й мужчина в мире страдают железодефицитной анемией, что составляет около 200 миллионов человек или 10-30% взрослого населения. ЖДА наиболее распространенный вид анемии, ее доля составляет 80-95% всех анемий.

Этиология.

Основными причинами развития ЖДА являются следующие заболевания и состояния.

1. Хронические кровопотери различной локализации:

• желудочно–кишечные (гастроэзофагальная рефлюксная болезнь, эрозивно–язвенные поражения желудка, опухоли желудка и толстой кишки, терминальный илеит, неспецифический язвенный колит, дивертикулиты, кровоточащий геморрой и др.);

• маточные (меноррагии различной этиологии, миома, эндометриоз, внутриматочные контрацептивы;

• носовые (наследственная геморрагическая телеангиэктазия и другие геморрагические диатезы);

• почечные (IgA–нефропатия, геморрагический нефрит, опухоли почек, перманентный внутрисосудистый гемолиз);

• ятрогенные и искусственные кровопотери (частые кровопускания и заборы крови для исследований, лечение гемодиализом, донорство и др.).

2. Нарушение всасывания железа:

• энтериты различного генеза;

• синдром недостаточности всасывания;

• резекции тонкой кишки;

• резекция желудка с выключением 12–перстной кишки.

3. Повышенная потребность в железе:

• беременность, лактация;

• интенсивный рост и пубертатный период;

• В12 –дефицитная анемия, леченная цианокобаламином.

4. Нарушение транспорта железа вследствие гипопротеинемии различного генеза.

5. Алиментарная недостаточность железа (недостаточное потребления мяса, вегетарианство).

Рекомендуемая ежедневная норма поступления железа с пищей составляет для мужчин 12 мг, для женщин - 15 мг, для беременных - 30 мг.

Патогенез.

В основе развития ЖДА лежит дефицит железа, который развивается в тех случаях, когда потери железа превышают его поступление с пищей. Сначала расходуется железо депо организма, что проявляется снижением уровня ферритина в крови и содержания железа в костном мозге. Отсутствие железа в депо приводит к снижению уровня сывороточного железа, повышению концентрации трансферрина, снижению содержания сидеробластов в костном мозге, что клинически может не проявляться. Дальнейший дефицит железа сопровождается резким снижением активности железосодержащих и железозависимых ферментов, происходят дистрофические изменения тканей кожи, ее придатков, оболочек желудочно-кишечного тракта, мочевыводящих путей, нарушаются фагоцитарная и бактерицидная функции лейкоцитов, угнетаются защитные иммунные реакции.

Клиника.

Клинически выделяется три стадии развития дефицита железа. Первая стадия не сопровождается клиническими проявлениями и диагностируется только при определении количества гемосидерина в крови и величины поглощения радиоактивного железа в ЖКТ. Вторая стадия латентного дефицита железа характеризуется снижением выносливости (толерантности) и повышением утомляемости при любых физических нагрузках вследствие уменьшения в крови количества ферментов содержащих железо. Уровень железа в крови снижается незначительно, в периферической крови появляются микроцитоз (уменьшение размера эритроцитов) и гипохромия (недостаток гемоглобина в красных клетках крови) с уменьшением среднего объема эритроцитов, среднего содержания гемоглобина в эритроците и средней концентрацией гемоглобина в эритроците. Параллельно снижается уровень ферритина (внутриклеточное депо железа) в сыворотке крови и эритроцитах и насыщение трансферрина железом. Третья стадия представляет собой клиническую манифестацию железодефицитной анемии.

Клинические проявления ЖДА характеризуются анемическим и сидеропеническим синдромами.

Анемический синдром обусловлен гипоксией тканей организма вследствие снижения количества эритроцитов и гемоглобина. Больные жалуются на общую слабость, повышенную утомляемость, снижение работоспособности, головокружение, потемнение в глазах, шум в ушах, сердцебиения, одышку, обморочные состояния. При физикальном обследовании отмечаются бледность кожи и видимых слизистых оболочек, пастозность в области голеней, стоп, лица, утренние «мешки» вокруг глаз. Постепенно развивается синдром миокардиодистрофии, который проявляется одышкой, тахикардией, аритмией, умеренным расширением границ сердца влево, глухостью тонов сердца, негромким систолическим шумом у верхушки. При тяжелой и длительной анемии развивается выраженная ХСН.

Сидеропенический синдром обусловлен тканевым дефицитом железа и снижением активности железосодержащих ферментов (цитохромоксидазы, пероксидазы, сукцинат-дегидрогеназы и др.). Признаками сидоропенического синдрома являются:

• извращение вкуса: непреодолимое желание употреблять в пищу необычные и малосъедобные средства - мел, зубной порошок, уголь, глину, песок, лед, сырое тесто, фарш, крупу;

• пристрастие к острой, соленой, кислой, пряной пище;

• извращение обоняния: пристрастие к запахам, которые обычно считаются неприятными (бензин, ацетон, запах лаков, красок, гуталина и др.);

• выраженная мышечная слабость и утомляемость, атрофия мышц и снижение мышечной силы в связи с дефицитом миоглобина и ферментов тканевого дыхания;

• дистрофические изменения кожи и ее придатков: сухость, шелушение, склонность к быстрому образованию на коже трещин; тусклость, ломкость, выпадение, раннее поседение волос; истончение, ломкость, поперечная исчерченность, ложкообразная вогнутость ногтей;

• трещины, «заеды» в углах рта;

• глоссит (ощущение боли и распирания в области языка, покраснение его кончика, «лакированный» язык);

• наличие пародонтоза и кариеса;

• затруднения, боли при глотании пищи;

• развитие атрофического гастрита;

• синеватая окраска или выраженная голубизна склер;

• слабость сфинктеров мочевого пузыря с императивными позывами на мочеиспускание, невозможностью удержания мочи при смехе, кашле, чихании, ночью во время сна;

• субфебрилитет;

• выраженная предрасположенность к острым респираторно-вирусным и другим инфекционно-воспалительным заболеваниям;

• снижение репаративных процессов в коже, слизистых оболочках.

Диагностика.

Проводится тщательный анализ жалоб, данных анамнеза, физикального, лабораторного и инструментального обследования больного (приложение 4.21).

Лабораторные исследования:

• нормальные значения лабораторных показателей крови необходимы для диагностики ЖДА: гемоглобин, г/л: М > 130, Ж > 120; средний объем эрит­роцитов, фл.: 80-95; среднее содержание гемоглобина в эритроци­те, пг: 27-31; средняя концентрация гемоглобина в эритроците, г/дл: 31-36; соотношение центрального просветления к периферическому затемнению равно 1:1; ферритин, мкг/л: 15-50; сывороточ­ное железо, мкмоль/л: у мужчин 13-30, у женщин 12-25; трансферрин, ммоль/л: 23-45; общая железосвязывающая способность сыворотки крови (ОЖСС), мкмоль/л: 30-86; трансферрин, г/л: 2,0-2,3. Причины изменения уровня трансферрина: повышение – железодефицит, беременность, лечение эстрогенами, вирусный гепатит; снижение – инфекции, голодание, хронические заболевания печени, избыточная потеря белка, злокачественные новообразования; коэффици­ент насы­щения транферрина, %: 20-50; эритропоэтин, мЕд/мл: 2,6-34;

• клинический анализ крови: снижение концентрации гемоглобина более выраженное по сравнению со снижением уровня эритроцитов в крови, что отражает низкий цветовой показатель; гипохромия (снижение среднего содержания гемоглобина в эритроците и средней концентрации гемоглобина в эритроците); микроцитоз (рис. 7), анизоцитоз и пойкилоцитоз (снижение среднего эритроцитарного объема); нормальное содержание ретикулоцитов; тенденция к лейкопении; количество тромбоцитов обычно нормальное; при выраженной анемии возможно умеренное увеличение СОЭ (до 20-25 мм/ч).

Рис. 7. Мазок крови при железодефицитной анемии: гипохромия и микроцитоз.

Инструментальное обследование:

• рентгенологическое и эндоскопическое исследование желудка и кишечника. Проводятся при подозрении на заболевания ЖКТ с целью исключения язв, полипов, дивертикула, болезни Крона, язвенного колита и др.;• рентгенография и томография легких, гистологическое исследование биоптата легких. Проводятся при подозрении на легочный сидероз;

• УЗИ и рентгенологическое исследование почек. Проводятся при подозрении на патологию почек.

Консультации: женщин у гинеколога с целью исключения заболеваний матки и ее придатков; мужчин - осмотр проктолога для исключения кровоточащего геморроя, уролога - для исключения патологии предстательной железы.