Рентгенологическая классификация ОА

  по Келлгрену и Лоуренсу

Стадии                Рентгенологические признаки

I.  –         Сомнительные рентгенологические признаки

II.  –         Минимальные изменения

                        (небольшое сужение суставной щели,единичные остеофиты)

III.  –         Умеренные проявления

                        (умеренное сужение суставной щели,множественные остеофиты)

IV.   –         Выраженные изменения

(суставная щель практически не прослеживается,грубые остеофиты)

Диагностика ОА

Диагноз ОА устанавливается на основании жалоб и анамнестических данных больного, клинико-инструментального исследования и исключения других заболеваний. Важным фактором диагностики является тщательный сбор анамнеза, позволяющий выделить определенные причины (факторы риска) развития ОА.

Факторы риска, связанные с развитием ОА

Факторы	Описание
Системные	Возраст
	Пол
	Раса
	Гормональный статус
	Генетические факторы
	Минеральная плотность кости
	Витамин Д
Локальные	Предшествующее повреждение сустава
	Слабость мышц
	Неправильная ось сустава
	Гипермобильность
Внешние факторы	Ожирение
	Избыточная нагрузка суставов
	Спортивная физическая нагрузка
	Профессиональные факторы

Особенности суставного синдрома при ОА:

1. постепенное начало боли;

2. боль в течение большинства дней предыдущего месяца;

3. усиление боли при ходьбе;

4. «стартовые боли», которые возникают после периодов покоя и проходят на фоне двигательной активности;

5. ночная боль (чаще при более выраженных стадиях ОА и свидетельствует о присоединении воспалительного компонента);

6. припухлость сустава (за счёт небольшого выпота или утолщения синовиальной оболочки);

7. утренняя скованность продолжительностью менее 30 мин;

8. крепитация в суставе;

9. ограничение движений в суставе;

10. изменение походки.

Клиническая картина ОА включает три основных симптома: боль, крепитацию и увеличение объёмов суставов.

• Ведущий клинический признак ОА - боль в суставах, она не связана с поражением собственно хряща (он лишён нервных окончаний), а определяются изменениями в:

ü субхондральной кости – усиление костной резорбции на ранних стадиях заболевания, отек костного мозга, рост остеофитов;

ü синовиальной оболочке, связанными с воспалением;

ü околосуставных тканях - повреждение связок, мышечный спазм, бурсит, растяжение капсулы сустава;

ü психоэмоциональной сфере и др.

Характер болей разнообразный, но, как правило, механический, т.е. боли усиливаются при физической активности и ослабевают в покое. О наличии воспалительного компонента в происхождении болей может свидетельствовать внезапное без видимых причин их усиление, появление ночных болей, утренней скованности (чувство вязкости, геля в поражённом суставе), припухлости сустава (признак вторичного синовита).

Иногда интенсивность боли меняется в зависимости от погодных условий (усиливается в холодное время года и при высокой влажности) и атмосферного давления, оказывающего влияние на давление в полости сустава.

Гонартроз

Ø При поражении коленного сустава боли возникают при ходьбе (особенно при спуске по лестнице), локализуются по передней и внутренней поверхностям коленного сустава и усиливаются при сгибании, наблюдается слабость и атрофия четырехглавой мышцы, определяется болезненность при пальпации в проекции суставной щели и/или периартикулярных областей (область «гусиной лапки»). У 30—50% больных развивается деформация коленного сустава с отклонением его кнаружи (genu varum), нестабильность сустава.

Коксартроз

Ø При поражении тазобедренного сустава в начале заболевания боли локализуются не в области бедра, а в колене, паху, ягодице, усиливаются при ходьбе, стихают в покое, определяется ограничение и болезненность при внутренней ротации сустава в согнутом положении. Наблюдается атрофия ягодичных мышц, болезненность при пальпации паховой области латеральнее места пульсации бедренной артерии, укорочение ноги.

• Крепитация - характерный симптом ОА, проявляющийся хрустом, треском или скрипом в суставах при активном движении, возникает вследствие нарушения конгруэнтности суставных поверхностей, ограничения подвижности в суставе или блокады «суставной мышью» (фрагментом суставного хряща, свободно лежащего в суставной полости).

• Увеличение объёма сустава чаще происходит за счёт пролиферативных изменений (остеофитов), но может быть и следствием отёка околосуставных тканей. Особенно характерно образование узелков в области дистальных (узелки Гебердена) и проксимальных (узелки Бушара) межфаланговых суставов кистей. Выраженная припухлость и локальное повышение температуры над суставами возникает редко, но может появляться при развитии вторичного синовита. Постепенно развиваются деформации конечностей (варусная деформация коленных суставов, «квадратная» кисть, узелки Гебердена и Бушара соответственно в дистальных и проксимальных межфаланговых суставах кистей).

В отличие от воспалительных заболеваний суставов внесуставные проявления при ОА не наблюдают.

Лабораторная диагностика остеоартроза

Специфичных для ОА лабораторных тестов в настоящее время нет.

Тем не менее, лабораторные исследования следует проводить в целях:

V Дифференциального диагноза (при ОА отсутствуют воспалительные изменения в клиническом анализе крови, не обнаруживают РФ, концентрация мочевой кислоты в сыворотке крови соответствует норме).