Стадии инфаркта миокарда

Классификация инфаркта миокарда.

Лабораторные методы исследования

Исследование органов кровообращения.

Данные общего осмотра.

Состояние тяжелое, даже если нет жалоб

Сознание - чрезмерное возбуждение, в т.ч. и двигательное; острые психозы

Положение вынужденное - ортопноэ с высоко приподнятым изголовьем

Лицо. Выраженный акроцианоз (↓ МОК). Страх смерти (КА).

Кожа бледная, цианотичная, с крупными каплями холодного пота.

Ps частый, нерегулярный, малого наполнения, мягкий (ps filiformis).

САД резко снижено, ДАД м.б. повышено (за счет спазма периферических артериол).

Осмотр прекардиальной области. Верхушечный толчок смещен вниз и влево (дилатация ЛЖ), разлитой, низкий (высота и сила снижены). Отмечается пульсация ЛА, особенно при астматической форме (↑ давления в МКК).

Перкуссия. Левая граница сердца расширена влево

Аускультация. Темп учащен (↓ УО → тахикардия), нарушения ритма. I тон на верхушке ослаблен + там же выслушивается III патологический тон (результат резкого снижения сократительной способности миокарда). Т. обр., отмечается «ритм галопа». II тон на аорте ослаблен, на ЛА усилен.

ОАК: - НФ-ый лейкоцитоз - к концу 1-ых-началу 2-ых суток (воспалительная инфильтрация вокруг зоны некроза). К концу 1-ой недели лейкоцитарная формула нормализуется

- ускорение СОЭ через 7-10 дней (погибшие КМЦ - это аутоAg → выработка At)

ОАМ: значительных изменений нет.

б/х: маркеры деструкции КМЦ: - КФК (выше нормы через 4-6 часов)

- ЛДГ-4,5 (выше нормы через 6 часов)

- АсАТ - незначительное повышение к концу 1-ых суток

- АлАТ - в меньшей степени

- миоглобин (окрашивает мочу в красный цвет)

- кардио-специфичная фракция тропонинов.

Острый коронарогенный инфаркт микарда связан с окклюзией коронарных артерий тромбом или атероматозной бляшкой, что ведёт к прекращению кровообращения в бассейне окклюдированной артерии, со­провождающимся каскадом биохимических явлений, исходом которых является некроз миокарда.

1. Величина инфаркт миокарда (зависит от диаметра окклюдированной артерии):

A. крупноочаговый:

субэпикардиальный;

трансмуральный.

B. мелкоочаговый:

субэндотелиальный;

интрамуральный (реже).

2. Распространённость инфаркт миокарда:

A. ограниченный;

B. распространённый.

3. Локализация инфаркт миокарда:

A. передний (ramus circumflexus anterior a. coronariae sinistrae, ramus interventricularis anterior);

B. задний (ramus circumflexus posterior, ramus interventricularis posterior);

C. боковой.

Имеет место сочетание локализаций: переднезадний, верхушечный, циркулярный и др.

Крупноочаговый инфаркт миокарда на ЭКГ характеризуется появлением патологического зубца Q и обозначается как "Q-инфаркт миокарда". Субэпикардиальный, субэндокардиальный инфаркт миокарда не со­провождаются появлением патологического зубца Q и обозначаются как "инфаркт миокарда поп Q" (инфаркт миокарда без Q).

Истинный мелкоочаговый инфаркт миокарда, при котором в первую очередь нарушается микроцирку­ляция, имеет медленно прогрессирующее и рецидивирующее течение, связанное с постепенным увеличением массы тромба. При этом нередко возникает поражение параллельных веточек коронарных артерий, что увели­чивает риск распространения инфаркта миокарда в субэндокардиальных отделах. Исходя из этого, необходи­мо помнить, что мелкоочаговый инфаркт миокарда не такой уж и доброкачественный процесс. Данное явле­ние характерно для пожилых людей, особенно женщин, что связано с наблюдающейся гиперкоагуляцией кро­ви.

1. Острейшая (первые 2-3 часа). В этот период наблюдается максимальная симптоматика, связанная с формирующимся некрозом, сен­сорной гиперкатехоламинемией, болевым синдромом. Часто отмечаются тяжёлые нарушения сердеч­ного ритма из-за выраженной биоэлектрической нестабильности миокарда, приводящие к фибрилля­ции желудочков и асистолии. Максимальный риск гемодинамических нарушений (ОЛЖН, ОСосН) проникающего и непроникающего раз­рыва сердца.

2. Острая (7-10 дней). В этот период выраженность симптоматики уменьшается, однако риск развития осложнений остаётся очень высок. Ситуация расценивается как менее критическая.