Стадия завершившейся гипертрофии и относительно устойчивой гиперфункции

Стадии патологической гиперфункции и гипертрофии по Ф.З. Меерсону

Перегрузочная форма сердечной недостаточности

Coronary insufficiency

mismatch between demand of myocardium for oxygen and metabolic substrates and coronary arteries supply

According to pathogenesis it is divided into

Absolute (decreased vascular lumen or complete obstruction of the coronary arteries)

Сhronic (increased demand for oxygen and metabolic substrates)

По преимущественному поражению отделов сердца различают недостаточность:

1. Левожелудочковую
2. Правожелудочковую
3. Тотальную

По течению: острую и хроническую

(развивается в результате повышенной нагрузки на миокард и приводит к хронической застойной недостаточности сердца).

Виды перегрузки:

1. Перегрузка объёмом крови («преднагрузка»)
• Гиперволемия
• Недостаточность клапанов сердца→ ↑наполнения полостей сердца кровью во время диастолы
• Продолжительная компенсаторная гиперфункция сердца
2. Перегрузка сопротивлением или давлением («постнагрузка»)

· Стеноз клапанов сердца

· Коарктация аорты

· Артериальная гипертензия малого и большого кругов кровообращения → ↑ сопротивления выбросу крови из сердца в систолу

Механизмы компенсации при увеличении нагрузки на сердце

Краткосрочные:

1. Увеличение силы сердечных сокращений

• Гетерометрический механизм – закон Франка–Старлинга (↑ длины миофибрил во время диастолы усиливает систолу → тоногенная дилятация)
• Гомеометрический механизм (↑ мощности напряжения миокарда без увеличиния длины миофибрил)

2.Увеличение частоты сердечных сокращений

(тахикардия)

Долговременные: гипертрофия миокарда

1. Аварийная (компенсаторная гиперфункция сердца)

увеличение интенсивности функционирования структур клетки:

· Распад макроэргических фосфорных соединений, накопление продуктов распада АТФ (АДФ, АМФ, Ф_н)

· Повышение энергообразования

· Активация генетического аппарата кардиомиоцитов

· Повышение синтеза нуклеиновых кислот и белка

Увеличение функции сердца → простагландины, ангиотензин II → активация аденилатциклазы → ­ внутриклеточной цАМФ ®активация генетического аппарата → повышение синтеза нуклеиновых кислот и белка

• Нормализация функционирования структур клетки на единицу мышечной массы
• Нормализация энергообразования и синтеза белка на единицу миокарда
• Увеличение массы миокарда за счет увеличения объема каждого кардиомиоцита

ОСОБЕННОСТИ ГИПЕРТРОФИРОВАННЫХ КАРДИОМИОЦИТОВ:

1. Рост поверхности клетки отстает от роста мышечной массы → нарушение мембраносвязанных процессов.

2. Рост массы митохондрий отстает от роста мышечной массы → энергетический дефицит.

3. Рост массы ядра отстает от роста саркоплазмы → дефицит пластического обеспечения.

4. Рост сосудов отстает от роста мышечной массы → дефицит кровоснабжения.

5. Рост нервных волокон отстает от роста мышечной массы → ухудшение иннервации.

6. Преимущественное нарушение диастолической функции сердца.