Патофизиология хронической почечной недостаточности (ХПН)

Тема № 5. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПОЧЕК

Цель: Формирование знаний по вопросам этиологии и патогенеза нарушений функций почек, ХПН

План лекции:

1. Этиология, патогенез нарушений функции клубочков и канальцев почек

2. Патогенез проявлений нарушений функции клубочков и канальцев почек (изменение диуреза, качественного состава мочи, относительной плотности мочи)

3. Этиология, патогенез, стадии, характристика ХПН

4. Уремия, понятие, патогенез клинических проявлений уремического синдрома

Тезисы лекции

- прогрессирующее уменьшение функций почек

Причины:

Хронические заболевания почек:

гломерулонефриты, пиелонефриты, поликистоз почек, амилоидоз почек, мочекаменная болезнь, поражения почек сахарном диабете, при гипертонической болезни, атеросклерозе

ПАТОГЕНЕЗ:

прогрессирующая гибель нефронов и замещение их соединительной тканью (нефросклероз) ® прогрессирующее снижение функции канальцев и клубочков ® уменьшение мочеобразования ® уремия ® уремическая кома

Бүйрек қызметінің созылмалы жеткіліксіздігінің (БСЖ) патофизиологиясы

- бүйрек қызметінің үдемелі төмендеуі

Себептері:

Бүйректің созылмалы аурулары:

гломерулонефрит, пиелонефриттер, бүйрек поликистозы, бүйрек амилоидозы, несеп тас ауруы, қантты диабетте бүйректің зақымдануы, гипертониялық аурулар кезінде, атеросклерозда кездеседі.

Патогенезі:

Нефрондардың үдемелі түрде өлуі және олардың дәнекер тіндермен алмасуы (нефросклероз) ® өзекшелер мен шумақтар қызметінің үдемелі төмендеуі ® несеп түзілуінің төмендеуі ® уремия ® уремиялық кома

Chronic renal failure
is progressive and irreversible deterioration of renal function due to slow destruction of renal parenchyma, eventually terminating in death when sufficient number of nephrons have been damaged.

The reasons: chronic diseases of kidneys and urinary tract: glomerulonephritis, pyelonephritises polycystic kidney disease, urolithiasis, hydronephrosis, diabetic nephropathy, damage of kidneys at essential hypertension, atherosclerosis

Pathogenesis

Progressive destruction of nephrons and their replacement by connective tissue (nephrosclerosis) progressing reduction of tubular and glomerular functions reduction of urine formation uremia uremic coma

Нарушение функции клубочков:

1. Уменьшение клубочковой фильтрации развивается в результате:

а) понижения эффективного фильтрационного давления (ЭФД)

(ЭФД = гидростатическое давление крови в капиллярах клубочков (онкотическое давление крови в капиллярах клубочков + давление в капсуле Боумена-Шумлянского):

- гипотензия (шок, коллапс)

- ишемия почек

- повышение онкотического давления крови

- повышение давления в капсуле (затруднение оттока мочи)

б) уменьшения количества функционирующих клубочков

в) снижения проницаемости фильтрующей мембраны

О скорости клубочковой фильтрации судят по показателю клиренса, т.е. объема плазмы, очищенного почками от какого-либо вещества в единицу времени. Это вещество не должно подвергаться реабсорбции из первичной мочи и не должно секретироваться эпителиальными клетками канальцев, а лишь фильтроваться через почечный фильтр. Для этой цели в практике чаще используют определение эндогенного креатинина.

C = U/P x V,

где С – клиренс; U - концентрация тест-вещества в моче; P - концентрация тест-вещества в плазме крови; V – величина минутного диуреза;

Скорость клубочковой фильтрации у здорового человека по клиренсу эндогенного креатинина составляет 80 – 120 мл/мин

2. Увеличение клубочковой фильтрации развивается в результате:

а) повышения эффективного фильтрационного давления:

- повышение тонуса выносящих артериол клубочков

(катехоламины, ангиотензин, вазопрессин)

- снижение тонуса приносящих артериол (кинины,

простагландины А, Е)

- гипоонкия крови (гипопротеинемия)

б) увеличения проницаемости мембран клубочкового фильтра