2014-02-02
744
План лекції.
1.Характеристика рухових розладів. Поняття про парез і параліч. Основні симптоми центрального й периферійного паралічів.
2.Синдроми ураження екстрапірамідної системи (паркінсонізм, підкіркові гіперкінези, м’язова ригідність). Симптоми ураження мозочка.
3.Патологія чутливості, види розладу чутливості.
4.Біль (локальний, проекційний, фантомний, каузальгія).
5.Симптоми ураження черепних нервів. Ураження вищих коркових функцій (апраксія, агнозія, афазія). Порушення емоційно-психічної сфери.
6.Вегетативні розлади. Розлади функцій тазових органів.
Тема:. „ Загальна симптоматика нервових хвороб „
Спеціальність:5.110101 „Лікувальна справа „
кількість годин 2.
Місце проведення - аудиторія.
1.Актуальність теми: Соціальна економічна нестабільність призводить до кількісних і якісних змін структури нервово-психічної захворюваності населення. Ця нестабільність призводить до негативного впливу на кількість деструктивно-дестабілізуючих та соціально зумовлених стресогенних чинників, а також зростання й розширення масштабів техногенних аварій і природних катастроф, що мають серйозні віддаленні медико-соціальні наслідки.
2.Навчальні цілі заняття:
а)ознайомитися з: Ознайомлення з методикою обстеження неврологічних хворих. Збирання анамнезу та обстеження неврологічного статусу за схемою (загальномозкові та оболонові симптоми, функції черепних нервів, рухова система, статокоординаційні проби, чутлива й рефлекторна сфери, автономна нервова система).
Додаткові методи обстеження (оглядова й контрастна рентгенографія черепа і хребта, електроенцефалографія, реоенцефалографія, комп’ютерна томографія та ін.).
б) знати: Характеристика рухових розладів. Поняття про парез і параліч. Основні симптоми центрального й периферійного паралічів.
Синдроми ураження екстрапірамідної системи (паркінсонізм, підкіркові гіперкінези, м’язова ригідність). Симптоми ураження мозочка.
Патологія чутливості, види розладу чутливості.
Біль (локальний, проекційний, фантомний, каузальгія).
Симптоми ураження черепних нервів. Ураження вищих коркових функцій (апраксія, агнозія, афазія). Порушення емоційно-психічної сфери.
Вегетативні розлади. Розлади функцій тазових органів.
Самостійна робота: скласти схему ураження 12 пар черепно-мозкових нервів. Рекомендувати студентам написати реферат на тему “Симпатичні та парасимпатичні розлади”.
в) вміти: обстежувати хворого з нервовими та психічними розладами;
— визначати основну неврологічну та психопатологічну симптоматику;
— надавати долікарську невідкладну допомогу хворим з нервовими та психічними розладами;
— забезпечувати транспортування й догляд за хворими;
3. Виховна ціль: Розвинути відповідальність за пацієнта, клінічне мислення.Дуже важливо, щоб випускники медичних училищ і коледжів мали знання й навички, необхідні для кваліфікованого клінічного обстеження хворих, обґрунтування діагнозу, виконання лікувальних маніпуляцій, проведення протиепідемічних і диспансерних заходів.
4.Міждисциплінарні зв’язки:
| Дисципліни | Знати | Вміти |
| 1.Попередні дисципліни. Анатомія і фізіологія людини | — основні положення функціональної анатомії та фізіології нервової системи; — етіологію, клінічні ознаки, профілактику найпоширеніших нервових та психічних хвороб; — особливості лікування хворих на нервові та психічні хвороби. | — обстежувати хворого з нервовими та психічними розладами; — визначати основну неврологічну та психопатологічну симптоматику; — надавати долікарську невідкладну допомогу хворим з нервовими та психічними розладами; — забезпечувати транспортування й догляд за хворими; |
| 2.Наступні дисципліни. Терапія. Хірургія. Гінекологія. Педіатрія. | методики дослідження неврологічного статусу хворого, топічної діагностики захворювань нервової системи, орієнтуватися в основних показниках лабораторно-інструментальної діагностики, проводити лікувальні заходи. | — визначати основну неврологічну та психопатологічну симптоматику; — надавати долікарську невідкладну допомогу хворим з нервовими та психічними розладами; — забезпечувати транспортування й догляд за хворими; — вести медичну документацію під час приймання й виписування пацієнтів; — виявляти динамічні зміни в психічній діяльності, поведінці хворих; |
| 3.Внутрішньопридметна інтеграція. З усіма наступними темами. | — нові нормативні документи МОЗ України щодо неврологічних та психічних захворювань; — найновіші досягнення в обстеженні неврологічних хворих; — найновіші досягнення в галузі неврології та психології. | —. виявляти динамічні зміни в психічній діяльності, поведінці хворих; — вести журнал спостережень за психічно хворими; — запобігати суїцидальним та агресивним діям хворих; — проводити психопрофілактичну роботу з родичами хворих, санітарно-просвітницьку роботу. |
5. План та організаційна структура заняття:
| № | Основні етапи заняття | Методи контролю | Рівні засвоєння | Матеріали методичного засвоєння | Розподіл часу |
| Підготовчий етап | |||||
| Організаційна частина | Перевірка присутніх, форми. | 2 хв. | |||
| Визначення навчальної цілі а)ознайомитися з: Ознайомлення з методикою обстеження неврологічних хворих. Збирання анамнезу та обстеження неврологічного статусу за схемою (загальномозкові та оболонові симптоми, функції черепних нервів, рухова система, статокоординаційні проби, чутлива й рефлекторна сфери, автономна нервова система). Додаткові методи обстеження (оглядова й контрастна рентгенографія черепа і хребта, електроенцефалографія, реоенцефалографія, комп’ютерна томографія та ін.). б) знати:Характеристика рухових розладів. Поняття про парез і параліч. Основні симптоми центрального й периферійного паралічів. Синдроми ураження екстрапірамідної системи (паркінсонізм, підкіркові гіперкінези, м’язова ригідність). Симптоми ураження мозочка. Патологія чутливості, види розладу чутливості. Біль (локальний, проекційний, фантомний, каузальгія). Симптоми ураження черепних нервів. Ураження вищих коркових функцій (апраксія, агнозія, афазія). Порушення емоційно-психічної сфери. Вегетативні розлади. Розлади функцій тазових органів. Самостійна робота: скласти схему ураження 12 пар черепно-мозкових нервів. Рекомендувати студентам написати реферат на тему “Симпатичні та парасимпатичні розлади”. в)вміти: обстежувати хворого з нервовими та психічними розладами; — визначати основну неврологічну та психопатологічну симптоматику; — надавати долікарську невідкладну допомогу хворим з нервовими та психічними розладами; — забезпечувати транспортування й догляд за хворими; | 5 хв. | ||||
| Основний етап | 73 хв. | ||||
| 1.Характеристика рухових розладів. Поняття про парез і параліч. Основні симптоми центрального й периферійного паралічів. 2.Синдроми ураження екстрапірамідної системи (паркінсонізм, підкіркові гіперкінези, м’язова ригідність). Симптоми ураження мозочка. 3.Патологія чутливості, види розладу чутливості. 4.Біль (локальний, проекційний, фантомний, каузальгія). 5.Симптоми ураження черепних нервів. Ураження вищих коркових функцій (апраксія, агнозія, афазія). Порушення емоційно-психічної сфери. 6.Вегетативні розлади. Розлади функцій тазових органів. | (a-II) (a-II) (a-II) (a-II) (a-II) (a-II) | Таблиці. Планшети. Рентгенологічні знімки Анатомічні атласи. Алгоритми обстеження Карта пацієнта Діагностичні карти постурального дисбалансу Мультимедійні атласи та фільми. | |||
| Заключний етап | |||||
| 1.Резюме лекції | 5 хв. | ||||
| 2.Підведення підсумків заняття та відповіді на питання | 5 хв. | ||||
| 3.Завдання для самопідготовки | Перелік літератури і завдання (окремо додається). | ||||
| 4.Матеріали для самостійного вивчення | Окремо додається. |
Викладач _____________І.В. Лазебник
Формування і регуляція рухової активності людини забезпечуються різними структурно-функціональними утвореннями нервової системи на різних рівнях її організації: а) кори великого мозку, б) підкіркових структур, в) мозочка, г) стовбура мозку, д) сегментарного апарату спинного мозку.
Усі рухи прийнято умовно підрозділяти на: а) довільні і в) мимовільні (автоматизовані).
Регуляція довільних рухів поперечнопосмугованих м’язів здійснюється руховим аналізатором, розташованим переважно в лобовій частці кори півкуль великого мозку (клітини Беца передньої центральної звивини), через двохнейронний пірамідний шлях: а) корково-ядерний і б) корково-спинномозковий.
Регуляція тонусу скелетних м’язів і мимовільних автоматичних рухів здійснюється екстрапірамідною системою, яка складається із підкіркових ядер кінцевого мозку (хвостатого, сочевицеподібного ядер, огорожі), структур проміжного мозку (таламуса, підталамічного ядра), ядер середнього мозку (чорної речовини і червоного ядра), стріопалідарних зв‘язкових шляхів між ними та провідних шляхів, головним із яких є рубро-спінальний (монаків) шлях, а також текто-спінальний, вестібуло-спінальний і ретікуло-спінальний щляхи.
Контроль за активністю і тонусом мотонейронів черепних нервів і спинного мозку поряд із зазначеними нервовими структурами здійснює мозочок. Локомоторні розлади, які зустрічаються в клінічній практиці, дуже різноманітні. Вони можуть бути пов’язані із патологічними змінами кількості рухів, їхнього темпу, координації. Тому прийнято виділяти наступні види рухових розладів: 1) гіпокінезії, 2) гіперкінезії і 3) атаксії (від грецьк. ataxia - безладність) - порушення координації рухів.
І. Гіпокінезії - тип рухових розладів, який полягає в обмеженні об‘єму, кількості і швидкості довільних рухів.
Причинами гіпокінезій є: а) порушення нервово-м’язової передачі нервових імпульсів, б) парези (від грецьк. paresis - ослаблення) і паралічі (від грецьк. paralysis - розслаблення, повна відсутність).
Порушення (блокади) нервово-м’язової передачі.
Причинами розвитку є:
1) Механічне ушкодження периферичних нервів супроводжується порушенням проведення потенціалів дії до нервових закінчень, у зв‘язку із розладами
аксоплазматичного транспорту.
2) Токсини і отрути. Серед них: а) ботулічний токсин; б)бунгаро-токсин (зміїна отрута); в) кураре - екстракт, одержаний із рослин роду Strychnos і Chondodendron, які ростуть у Південній Америці (здавна використовувався індійцями як отрута для стріл); г) інсектициди - засоби боротьби з комахами (хлорофос, дихлорофос, карбофос); д)фосфорорганічні бойові отруйні речовини (хімічна зброя).
3) Фармакологічні агенти - міорелаксанти, інгібітори холінестерази.
4) Спадкові фактори. Є причиною розвитку міастенії (Myasthenia gravis) - захворювання, яке зустрічається із частотою 1/20 000, проявляється м’язовою слабістю і швидкою втомлюванністю у зв’язку із блокадою нервово-м’язової передачі.. Вважають, що в основі міастенії лежить зменшення кількості ацетилхолінових рецепторів, можливо обумовлене їх аутоімунним ушкодженням.
О с н о в н і м е х а н і з м и порушень нервово-м’язової передачі:
1) Порушення проведення збудження до пресинаптичних мембран нервових закінчень: а) порушення анатомічної цілісності нерва; б) порушення фізіологічної цілісності нерва - блокада проведення імпульсів урезультаті зменшення амплітуди потенціалів дії або зменшення збудливостінервових волокон; в) порушення енергетичного забезпечення нервових волокон; г) демієлінізація нервів.
2) Порушення аксоплазматичного транспорту – виникають: а) при механічному ушкодженні нерва, б) порушеннях мікротрубочок, в) дефіциті енергії. У результаті розвиваються не тільки розлади нервово-м’язової передачі, але і порушення нервової трофіки.
3) Порушення синтезу і депонування ацетилхоліну в нервових терміналях, що обумовлюється: а) дефіцитом вихідних продуктів синтезу ацетилхоліну (ацетил-КоА, холіну); б) дефіцитом або зменшенням активності холін-ацетил-трансферази; в) порушенням утворення синаптичних везикул; г) порушенням транспорту ацетилхоліну із аксоплазми в синаптичні везикули.
4) Порушення звільнення ацетилхоліну в синаптичну щілину - лежить в основі дії ботулічного токсину.
5) Порушення постсинаптичної мембрани ацетилхолінових рецепторів, що постерігається при: а) зменшенні їх кількості; б) зворотній (дія кураре) або незворотній (вплив?-бунгаротоксину) блокаді ацетилхолінових рецепторів; в) інактивації (десенситизації) і нечутливісті постсинаптичних мембран рецепторів до ацетилхоліну.
6) Розлади енергетичного обміну - порушення усіх процесів, які вимагають витрат енергії: а) проведення потенціалів дії до пресинаптичних мембран терминалей; б) синтез і утворення в тілі нейрона компонентів нервових терміналеї; в) здійснення аксоплазматичного транспорту; г) транспорт ацетилхоліну із аксоплазми в синаптичні везикули; д) викид вмісту синаптичних везикул у синаптичну щілину - екзоцитоз; е) зворотній транспорт вмісту синаптичних везикул через пресинаптичну мембрану - ендоцитоз; ж) захоплення нервовими терминалями продуктів гідролізу ацетилхоліну (холіну, ацетату). Парези (від грецьк. paresis - ослаблення) і паралічі (від грецьк.paralysis - розслаблення, повна відсутність).
За походженням виділяють: а) органічні і б) функціональні парези і паралічі.
Органічні гіпокінезії виникають при ушкодженні центрального або периферичного рухових нейронів при: а) механічній травмі, б) пухлинному процесі, в) порушенні кровообігу, г) запаленні, д) дегенеративних змінах, е) інтоксикаціях, є) інфекціях.
До функціональних гіпокінезій відносять: а) психогенні (при істерії) і б) рефлексогенні (при посиленні гальмівних впливів на спинномозкові рефлекси) парези і паралічі.
За поширеністю парезів і паралічів виділяють наступні форми розладів:
а) моноплегія (від грецьк. plege - удар, ушкодження) - параліч однієї кінцівки, б) геміплегія - параліч половини тіла, в) диплегія(параплегія) – параліч двох кінцівок (верхня параплегія - параліч рук, нижня параплегія - параліч ніг), г) триплегія і д) тетраплегія - параліч відповідно трьох або чотирьох кінцівок.
За зміною тонусу ушкоджених м’язів розрізняють: а) мляві, б) спастичні і
в) ригідні паралічі.
При млявому паралічі м’язовий тонус різко знижений або відсутній (м’язова атонія); при спастичному - розвивається м’язова гіпертонія (м’язовий тонус зазвичай підвищений в одній із групі м’язів кінцівок), при ригідному паралічі м’язовий тонус є пластичним воскоподібним.
За рівнем порушення контролю нервової системи за руховою активністю м’язів розрізняють: а) центральні, б) периферичні і в) екстрапірамідні форми гіпокінетичних розладів.
Центральний (пірамідний, спастичний) параліч (парез) розвивається при ушкодженні центрального мотонейрона в ділянці рухового аналізатора і нервових волокон пірамідного шляху на їх протязі від моторної зони кори півкуль великого мозку до клітин передніх рогів спинного мозку або ядер рухових черепних нервів.
О з н а к а м и центрального паралічу є: а) м’язова гіпертонія, б) гіперрефлексія, в) поява патологічних рефлексів, г) клонусів і д) синкінезів. Ці прояви обумовлені підвищенням сегментарних рефлексів спинного мозку внаслідок ослаблення гальмівного впливу на нього кори великого мозку.
М’язова гіпертонія у хворих із центральним паралічем розподілена нерівномірно (у руці підвищується тонус м’язів привідної групи плеча та згиначів передпліччя, а в нозі - розгиначів стегна і гомілки і згиначів стопи), що згодом може призвести до контрактур (від лат. contractum - стягати) - стійкого обмеженням рухів у суглобах і незвичайної фіксації кінцівок.
Гіперрефлексія - підвищення сегментарних сухожильних і періостальних рефлексів внаслідок їх розгальмовування, характеризується збільшенням амплітуди і розширенням зони рефлекторних відповідей. Патологічні сегментарні рефлекси (характерні для здорових дітей у ранньому постнатальному періоді) виникають у дорослих при ушкодженні центрального рухового апарату (рефлекси Бабінського, Россолімо, Бєхтєрева і ін.). Ці рефлекси в залежності від форми відповіді прийнято
поділяти на: а) розгинальні і б) згинальні. Перші з них є одним із найбільш ранніх і постійних проявів ушкодження пірамідного шляху.
Клонуси (від грецьк. klonos - безладний рух) - крайній ступінь підвищення сухожильних рефлексів, коли розтягнення сухожилків супроводжується серією швидких ритмічних скорочень м’язів. Розрізняють клонус м’язів надколінка, стопи, кисті, підборіддя.
Синкінезія - мимовільні співдружні рухи, які виникають у паралізованійкінцівці при здійсненні будь-яких довільних рухів іншою кінцівкою або іншою частиною тіла. Наявність синкінезій, поряд з іншими проявами центрального паралічу, дозволяє діагностувати органічні ушкодження нервової системи, оцінювати динаміку виниклого в ній патологічного процесу (травми, пухлини, порушення мозкового кровообігу, запалення і ообігу, запалення і т.п).
Периферичний (млявий, атрофічний) параліч (парез) виникає при ушкодженні периферичних мотонейронів (клітин передніх рогів спинного мозку і рухових ядер черепних нервів), а також передніх корінців спинного мозку, нервових сплетень і периферичних нервів.
П р и ч и н а ми його розвитку можуть бути: а) травматичні ушкодження, б) інфекційні, в) інфекційно-алергічні процеси, г) дегенеративні процеси, д) деякі інтоксикації.
О з н а к а м и периферичного паралічу (парезу) є: а) зниження м’язового тонусу, б) арефлексія, в) фібрилярні і фасцикулярні посмикування м‘язів, г) порушення електрозбудливості м’язів, д) атрофія м’язів.
При такому паралічі атонічні м’язи на дотик в’ялі, мляві; при обстеженні у паралізованій кінцівці відзначається надмірність пасивних рухів. Арефлексія характеризується відсутністю або зниженням сегментарних рефлексів (сухожильних, періостальних, шкірних і ін).
М’язова атрофія формується не тільки внаслідок тривалої бездіяльності м’язів, але й у результаті випадіння нервово-трофічних впливів на них. У м’язах розвивається дегенеративний процес із заміщенням м’язових волокон жировою і сполучною тканиною.
Для периферичного паралічу характерні порушення збудливості ушкоджених м’язів («реакція переродження»), яке проявляється у перекрученні (у порівнянні з нормою) інтенсивності так званих катодзамикального і анодзамикального скорочень м’яза при подразненні його гальванічним або фарадичним струмом.
Екстрапірамідний параліч (парез) виникає при ушкодженні стріопалідарної системи (х-ба Паркінсона) внаслідок порушень корково-підкорково-стовбурових міжнейронних взаємодій. Це параліч ригідного типу: м’язовий тонус підвищується за пластичним типом. Опір м’язів при їх дослідженні залишається рівномірно підвищеним у всіх фазах руху внаслідок одночасного збільшення тонусу в згиначах і розгиначах, пронаторах і супінаторах. Нерідко спостерігаються зупинка тулуба або
кінцівки в наданому положенні (каталепсія). На відміну від центрального паралічу при екстрапірамідному паралічі або парезі патологічні рефлексии не виникають і не відзначається різкого підвищення сегментарних рефлексів. Разом з тим характерна поява постуральних (від лат. positura - положення) рефлексів. У нормі ці рефлекси, які забезпечують збереження пози, чітко виражені лише в перші місяці життя. З віком вони пригнічуються діяльністю кори великого мозку, що регулює довільну позу.
У п а т о г е н е з і х-би Паркінсона провідна роль, як вважають, належить недостатності дофамінергічних систем головного мозку, що є наслідком руйнування патологічним процесом чорної субстанції, де утворюється дофамін. У нормі дофамін з чорної субстанції по нігростріатних шляхах надходить у хвостате ядро, де пригнічує діяльність нейронів, які гальмують, затримують рухові акти (гальмування гальмування). В результаті руйнування чорної субстанції і зменшення утворення дофаміну, розгальмовуються нейрони хвостатого ядра, в результаті збільшується їх гальмівний ефект - розвивається гіпокінезія. кт - розвивається гіпокінезія.
ІІ. Гіперкінезії - тип рухових розладів, який характеризується надлишковими мимовільними рухами, виникає в основному при ушкодженні головного мозку.
Розрізняють: а) первинні і б) вторинні фактори виникнення гіперкінезів.
Першопричиною гіперкінезів є збудження окремих ділянок ЦНС, найчастіше екстрапірамідної системи, що трапляється при: а) набутих (травматичної, запальної, судинної, аутоалергічної, пухлинної природи), б) спадковихзахворюваннях (хорея Гентінгтона, епілепсія, есенціальний тремор і ін.).
Вториними факторами розвитку гіперкінезів є патологічні процеси і захворювання, які супроводжуються розвитком: а) гіпоглікемії, б) гіпокальціємії, в) гіпомагніємії, г) алкалозі.
За поширеністю розрізняють: а) локальні і б) генералізовані гіперкінези.
При локальних розладах відзначаються мимовільні, насильницькі скорочення окремих м’язових волокон або м’язів, а при генералізованих - у процесс скорочення втягуються групи м’язів.
За характером розладів розрізняють наступні форми гіперкінезів: а) судоми, б) хорея, в) атетоз, г) тремор, д) тік, е) епілепсія і ін.
Судоми - раптово виникаючі приступоподібні мимовільні скорочення м’язів різної інтенсивності, тривалості і поширеності. Вони бувають: а) клонічними, б) тонічними і в) змішаними (клонічно-тонічними і тонічно-клонічними).
Клонічні (від грецьк. clonus - безладний рух) судоми являють собою короткочасні скорочення окремих груп м’язів, які швидко слідують одне за одним. Такі судоми найчастіше спостерігаються при подразненні кори великого мозку і ушкодженні пірамідної системи. Тонічні судоми характеризуються тривалими (до декількох десятків секунд) м’язовими скороченнями, у результаті яких відбувається «застигання» тулуба або кінцівок у різних вимушених положеннях. Такі судоми зазвичай розвиваються при надмірному подразненні підкіркових структур. До розвитку тонічних судорог можуть призвести різні екзогенні інтоксикації: а) алкогольна, б) окисом вуглецю, в) правцева.
Судоми змішаного типу з перевагою в м’язових скороченнях тонічного або клонічного компонентів можуть виникати при коматозних і шокових станах (при діабетичній, печінковій або уремічній комі, опіковому або анафілактичному шоку).
Хорея (від грецьк. chorea – танець, танець Вітта) характеризується швидкими, безладними, неритмічними, нестереотипними насильницькими скороченнями різних груп м’язів. Цей вид розладів виникає при ушкодженні екстрапірамідної системи, зокрема: а) атеросклеротичному ушкодженні судин підкоркових ядер, б) ревматичному енцефаліті, в) черепно-мозкових травмах, г) патологічній вагітності, д) має спадкове походження (хорея Гентінгтона).
Атетоз (від грецьк. athetos - нестійкість) являє собою гіперкінез, який характеризується мимовільними стереотипними ритмічними черв‘якоподіб-ними вигадливими рухами, найчастіше пальців рук і, рідше, стоп. Іноді цей розлад носить генералізований характер. Атетоз виникає зований характер. Атетоз виникає при ушкодженні стріатної системи (хвостатого ядра, шкарлупи): а) в умовах розвитку енцефалітів, б) розладів кровопостачання головного мозку, в) черепно-мозкових травм, г) пухлинах мозку.
Тремор – тремтіння пальців рук і кистей, нижньої щелепи, яке спостерігається переважно при ушкодженнях стовбура мозку. Тремор дуже часто є ознакою органічних ушкоджень головного мозку: а) розсіяного склерозу, б) гепатоцеребральної дистрофії, в) енцефалітів, г) порушень мозкового кровообігу, д) а також екзогенної інтоксикації організму (хронічне отруєння алкоголем, ртуттю, морфіном).
Тік - рухові розлади у вигляді швидких мимовільних стереотипних скорочень м’яза або групи м’язів, при яких виникають насильницькі рухи, які нерідко імітують довільні рухи (мигання повік, жестикуляція і ін.).
Розрізняють: а) енцефалічні, б) токсичні, в) лікарські (при вживанні різних психофармакологічних засобів), г) а також психогенні тіки.
Епілепсія - хронічне захворювання, яке характеризується повторними судомними і психопатологічними приступами, які нерідко ведуть до зміни особистості. Етіологія і патогенез епілепсії цілком не з’ясовані.
ІІІ. Атаксії - локомоторні розлади, які характеризуються порушенням часової і просторової координації рухів, виникають переважно при ушкодженні: а) шляху пропріоцептивної чутливості (сенситивна атаксія) і б) мозочка (мозочкова атаксія).
Сенситивна атаксія виникає при недостатності або відсутності сигналів («зворотної аферентації») від пропріорецепторів (чутливих нервових закінчень у м’язах і сухожиллях) про положення окремих частин тіла в просторі, ступеня скорочень м’язів, швидкості рухів, опору цим рухам. При вираженій сенситивній атаксії затруднене виконання навіть найпростіших побутових дій, затруднюється ходьба: а) стає безладною і б) різко погіршується при вимиканні зорового контролю за пересуванням. Сенситивна атаксія спостерігається: а) при сухотці спинного мозку, б) поліневритах, в) сирінгомієлії.
Мозочкова атаксія розвивається: а) при ушкодженні тканин мозочка, б) його провідних шляхів (як аферентних, так і еферентних).
Розрізняють кілька форм мозочкової атаксії: а) динамічну, яка характеризується порушенням виконання різних довільних рухів кінцівками і проявляється: асинергізмом - порушенням синергізму рухів, коли рухи виконуються не одночасно, а послідовно (розщеплення рухів); дисметрією- виконанням рухів в надлишковому, або в недостатньому обсязі; б)статико-локомоторну з переважним розладом стояння і ходьби; в)лабіринтну - порушення рівноваги тіла.
Порушення функції вегетативної нервової системи (ВНС).
У залежності від функції вегетативної нервової системи виділяють 2-а конституційних типи людей: а) симпатокотонічну і б) ваготонічну.
Симпатикотонічна конституція - переважає тонус симпатичної нервової системи. Х а р а к т е р н і: а) блідість і сухість шкіри, б) холодні кінцівки, в) блиск очей і м’який екзофтальм, г) нестійка температура тіла, д) схильність до тахікардії і підвищення артеріального тиску, е) тахікардії і підвищення артеріального тиску, е) запори, є) висока працездатність, особливо під вечір, ж) ініціативність, з) тривожність, і) фізична витривалість, к) неспокійний сон, л) погана переносимість сонця, тепла, шуму, яскравого світла, м) іноді неприємні відчуття в ділянці серця.
Ваготонічна конституція - переважає тонус парасимпатичної нервової
системи. Х а р а к т е р н і: а) холодна, волога, бліда шкіра, б) гіпергідроз (пітливість), в) гіперсалівація, г) яскравий червоний дермографізм, д) брадикардія, е) схильність до зниження артеріального тиску, є) дихальна аритмія, ж) схильність до непритомностей, з) тенденція до збільшення маси тіла, і) апатичність, к) астенія, л) схильність до депресії, м) мала фізична витривалість, н) нерішучість, о) мала ініціативність, п) висока чутливість, р) боязливість, с) велика працездатність у ранковий час. Звичайно існує проміжний тип.
Порушення функції ВНС найчастіше проявляється синдромом вегетосудинної дистонії.
По-суті, синдром вегетосудиної дистонії (СВД) - це узагальнена назва порушень вегетативної нервової системи людини.
К л а с и ф і к а ц і я.
1) За проявами СВД:
а) переважно симпатичні симптомокомплекси;
б) переважно парасимпатичні симптомокомплекси;
в) змішані симптомокомплекси
2) За перебігом СВД характеризується:
а) перманентними (постійними) порушеннями - так звана вегетативна
лабільність;
б) пароксизмальними порушеннями – “вегетативні бурі”.
3) За поширенням виділяють наступні види СВД:
а) генералізовані порушення;
б) системні розлади (нейроциркуляторна дистонія, нейрогастральна
дистонія, порушення терморегуляції та ін.);
в) місцеві порушення (у певній частині голови, у дистальних відділах
кінцівок).
4) У залежності від походження розрізняють:
а) СВД конституційної природи (починає проявлятися в ранньому дитячому
віці);
б) СВД, який виникає на тлі ендокринних перебудов організму (у період
статевого дозрівання, клімаксу);
в) СВД при первинних захворюваннях периферичних ендокринних залоз;
г) СВД при первинних ушкодженнях вісцеральних органів;
д) СВД при алергії;
е) СВД при ушкодженнях вегетативної нервової системи;
ж) СВД при органічних ушкодженнях головного мозку;
з) СВД при неврозах.
Нервова трофіка.
Під нервовою трофікою розуміють трофічні впливи нейрона, що забезпечують нормальну життєдіяльність структур, які ним інервуються - інших нейронів і тканин. Ці структури, із своєї сторони, здійснюють трофічні впливи на нейрон, який їх інервує. Нейрон і структури, які ним інервуються, утворюють регіонарний трофічний контур.
В и д і л я ю т ь наступні механізми нервово-трофічних впливів:
1) Медіаторні механізми - пов’язані із впливом медіаторів периферичних нервів на рівень метаболізму в органах і тканах. Вважають, що у цьому процесі бере участь неімпульсне виділення медіаторів, яке обумовлює виникнення так званих мініатюрних постсинаптичних потенціалів.
2) Немедіаторні механізми (власне трофічна функція) - пов’язані із аксоплазматичним транспортом, який забезпечує у регіонарному трофічному ий забезпечує у регіонарному трофічному контурі постійний обмін трофічними факторами, названими трофогенами чи трофінами., серед яких фактор росту нервів (Леві - Монтальчіні), фактор росту фібробластів та інші різноманітні за своїм складом, молекулярною масою і властивостями білки. Роль останніх у здійсненні нервової трофіки доводиться дослідами із перехресною реінервацією, коли нерв, який забезпечує інервацію швидкого (білого) м’язу, направити хірургічним шляхом до повільного (червоного) і навпаки. Після повної регенерації “чужий нерв” так змінює метаболізм, що білий м’яз здобуває ознаки, характерні для червоного, а червоний стає подібним на білий. Це відноситься не тільки до швидкості скорочення. Головне полягає в тім, що при цьому змінюється активність ферментів і спрямованість обміну речовин.
3) Судинні механізми – пов‘язані із опосередкованим впливом нервів на обмін речовин, через зміни тонусу кровоносних судин.
Порушення інервації органів і тканин супроводжується розвитком у них нейродистрофічного процесу. Нейродистрофічний процес - це комплекс трофічних порушень в органах і тканинах, який виникає при ушкодженні периферичних нервів або інших структур нервової системи і обумовлюється: а) дефіцитом в денервованних тканинах трофічних факторів, б) появою патогенних трофічних факторів (патотрофогенів), серед яких дегенерини, які беруть участь у механізмах “запрограмованої смерті” нейронів; амілоїд, який перебуває у великій кількості у мозковій тканині при хворобі Альцгеймера.
Нейродистрофічний процес характеризується наступними о з н а к а м и:
1) структурними порушеннями: а) розвитком виразок на шкірі і слизових оболонках, б) атрофією м’язів, в) дистрофічними змінами тканин, г) явищами дегенерації і загибелі клітин;
2) функціональними змінами - підвищенням чутливості денервованих структур до дії гуморальних факторів (закон Кеннона);
3) розладами обміну речовин - пригніченням активності одних ферментів і підвищенням активності інших, активацією біохімічних процесів, характерних для ембріонального періоду розвитку.
В о с н о в і розвитку нейродистрофічного процесу лежать наступні
механізми (за Н.Н.Зайко):
1) Припинення надходження інформації від денервованого органа в нервовий центр (регіональний вузол, спинний чи головний мозок) і відсутність корегуючих трофічних впливів по збережених нервах.
2) Припинення вироблення нервом нейрогормонів, у тому числі і тих, які приносяться до клітини із аксоплазматичним током.
3) Патологічна імпульсація із центральної кукси травмованого нерва, яка активує порушення функції нервових центрів і виниклі на периферії зміни обміну.
4) Проведення патологічної імпульсації перерізаним чутливим нервом у зворотному (антидромному) напрямку.
5) Порушення діяльності генома денерованних структур, у результаті чого порушується синтез білків і не поповнюються внутрішньоклітинні структури, які руйнуються. Поряд з цим розгальмовуються супресивні в нормі гени, з’являються нові білки. Імунна система при цьому відповідає у відповідає реакцією відторгнення.
6) Неадекватні реакції (частіше підвищені) на біологічно активні речовини, лікарські препарати та інші гуморальні впливи (закон денервації Кеннона). Наприклад, після перерізки блукаючого нерва м’язова оболонка шлунка стає більш чутливою до впливу нервових медіаторів. Крім того, у ній спостерігаються незвичайні зміни обміну речовин у відповідь на дію деяких гормонів.
7) Травмуюча дія середовища (механічна травма, інфекція), яка сприяє більш швидкому розвитку трофічних порушень у денервованних тканинах. Для дослідження порушень рухових функцій нервової системи використовують наступні е к с п е р и м е н т а л ь н і методи:
1) перерізка периферичних нервів і передніх корінців спинного мозку
-відтворення периферичних паралічів;
2) ушкодження спинного мозку - відтворення спінального шоку;
3) перерізка середнього мозку між нижніми і верхніми горбками
чотирьохгорбкової пластинки - відтворення ригідності м‘язів;
4) видалення мозочка – відтворення атаксії;
5) перерізка пірамідних шляхів відтворення центрального паралічу;
6) ушкодження структур екстрапірамідної системи – порушення тонусу
м‘язів;
7) видалення або електрична стимуляція рухових зон кори головного мозку
– відтворення гіпо- і геперкінезів.
Етап А – на місці події
1. Укласти постраждалу дитину горизонтально з урахуванням імовірності травми шийного відділу хребта.
2. Провести легке розгинання голови для стабілізації шиї і досягнення прохідності дихальних шляхів.
3. Оцінити стан дитини. Звернути увагу на її дихання, частоту серцевих скорочень.
4. Провести реанімаційні заходи при порушеннях з боку дихання і роботи серця.
5. Оцінити рівень порушення свідомості за шкалою ком Глазго.
6. Організувати і забезпечити екстрену госпіталізацію у відділення інтенсивної терапії.
Етап В – відділення інтенсивної терапії
1. Оцінити стан за системою АВС: наявність обструкції дихальних шляхів (А), порушення дихання (В) і кровообігу (С).
2. При порушенні дихання забезпечити адекватну штучну вентиляцію легень.
3. Неврологічна оцінка потерпілого. Визначення глибини коми за шкалою Глазго.
4. Забезпечити венозний доступ.
5. Почати протишокову терапію під контролем артеріального тиску, центрального венозного тиску (ЦВТ).
6. Консультація вузьких спеціалістів:
ЛОР – оцінка обсягу ураження ЛОР-органів, при необхідності – зупинка носової кровотечі, ліквореї;
окуліст – оцінка стану очного дна і цілісності очних середовищ;
хірург, травматолог – визначення супутньої гострої хірургічної патології і вирішення питання про необхідність екстреного хірургічного втручання;
нейрохірург – проведення первинної хірургічної обробки, визначення показань для проведення КТ.
7. Гормонотерапія. Глюкокортикоїдна терапія використовується із протинабряковою метою. Доцільно у перші 2 доби до комплексу лікувальних заходів включити дексазон (0,5-2 мг/кг кожні 4 години в/м чи в/в).
8. Інфузійна терапія (див. розділ «Інфузійна терапія»).
9. Дегідратаційна терапія повинна проводитися під контролем внутрішньочерепного тиску (ВЧТ). Якщо в неврологічному статусі дитини наростають симптоми набряку головного мозку, з метою дегідратації використовують петльові діуретики – фуросемід 1% розчин у дозі 1,0-2,0 мг/кг (0,1-0,2 мл/кг) в/в струминно і/чи манітол за методикою нормоволемічної дегідратації, коли дозування осмодіуретика контролюють за величиною осмолярності плазми. Її рівень 300-310 мосм/л звичайно забезпечує достатній градієнт дегідратації мозку і зниження ВЧТ.
10. Барбітурати при черепно-мозковій травмі здатні знижувати рівень ВЧТ, однак мають кардіодепресивну дію і пригнічують дихання. Тіопентал натрію вводять у дозі 1-3 мг/кг у вигляді 1% розчину внутрішньовенно. Черепно-мозкова травма серед інших пошкоджень людського організму досягає 30-50% За даними ВООЗ вона щорічно зростає на 2%. Актуальність проблеми можна простежити з таких статистичних даних: через рік після закритої черепно-мозкової травми у 81,43% дітей виявляються її наслідки і при цьому приблизно 20% постраждалих надалі не можуть приступити до нормальної трудової діяльності. Ця невтішна статистика змушує приділяти максимальну увагу профілактики та лікування черепно-мозкової травми у дітей.
Причина черепно-мозкової травми часто залежить від віку дитини. Так переважаючими причинами нещасних випадків у дітей грудного і ясельного віку є падіння зі столу для сповивання, з ліжечка, коляски, з рук батьків, Падіння з більшої висоти більш характерно для дітей дошкільного віку - з вікон, з сходів, дерев, дахів. Із збільшенням віку зростає частота спортивного травматизму. Травми у хлопчиків спостерігаються в 2-3 рази частіше, ніж у дівчаток. Це пояснюється своєрідним вихованням перше, через велику їх пустощі, "геройство" і інтересам до машин і техніки. Вік визначає рівень свідомості і, отже, поведінки. Внаслідок цього діти різних вікових груп в різній мірі схильні до травматизму. Найчастіше травмуються діти дошкільного та молодшого шкільного віку. Причому більша частина травми буває в другій половині дня коли вони повертаються зі школи додому.
Прогноз при важкій черепно-мозковій травмі багато в чому залежить від своєчасності першої медичної допомоги. Лікувальні заходи починаються зазвичай на місці події або в машині швидкої допомоги (звідси ясна роль спеціалізованої бригади). Дітей з черепно-мозковою травмою доцільно направляти в спеціалізовані нейрохірургічні або травматологічні стаціонари, де можливе всебічне забезпечення адекватного лікування. Що ж відбувається в черепі в момент травми? Ця проблема пильно досліджується протягом більше 100 років. Бергман, порівнявши головний мозок з грибом, максимум ушкоджень вбачав на стику півкулі мозку (капелюшки) зі стовбуром (ніжкою гриба). Здавалося раніше занадто механістичній ця теорія раптом отримала визнання після опису функції ретикулярної формації, яка, як відомо, найбільше представлена в стовбурі мозку.
Дюре надавав великого значення удару лікворної хвилі об стінки шлуночків мозку. Більше за інших травмуються вузькі місця системи - III і IV шлуночки, Сільвіо водопровід, про що свідчать крововиливу під вистилки шлуночків (епендими). При цьому найбільш пошкоджується стовбур мозку і та ж ретикулярна формація в ньому. Зрозуміло, що в обох описаних механізмах ступінь пошкодження, а значить і клінічні прояви прямо пропорційна силі поштовху.
За теорією гідравлічного дії лікворного удару (Буш) деформація черепа в момент травми, а у дітей це більш можливо, ніж у дорослих, через більшу еластичності кісток склепіння у них місцеве підвищення тиску поширюється на весь вміст черепа. Згадайте закон Паскаля про нестисливої
ти рідини. І. П. Морозов помітив, що слідом за підвищенням тиску слід його зниження. Так виникає коливальний рух мозку з поступовим затихання його амплітуди. Це, звичайно, посилює руйнування мозку, а ступінь його залежить знову-таки від сили первинного удару.
При миттєвої зупинки рухається голови (падіння) виникають сили прискорення, які є продовженням руху мозку всередині черепа. У зоні удару утворюється підвищений тиск - руйнується мозок. На протилежному боці - негативний тиск надає, як правило, більш руйнівну дію - мозок розривається і виникає вогнище протівоудара. Наприклад, падіння на потилицю викликає два вогнища підвищеного тиску в полюсах потиличних часток і два зниженого в лобових. Аналогічні, але менш великі зони з'являються і в полюсах скроневих часток. При падінні дитини на бік і забитті лобово-скроневої області з одного боку в аналогічній зоні з протилежного виникає вогнище протівоудара.
У силу кулястості черепа він при травмуванні нерідко отримує обертальний рух від чого мозок додатково пошкоджується про кісткові виступи і відростки твердої мозкової оболонки в порожнині черепа (піраміди скроневих і крила основної кісток, серповидний відросток і намет мозочка).
Характерною рисою двох останніх механізмів є множинність вогнищ руйнування мозку внаслідок лише одного удару головою або по голові. Ця множинність значно обтяжує клінічну картину травми з усіма наслідками, що випливають звідси наслідками. В цей же час одиночний удар по нерухомій голові виключає практично всі перераховані вище механізми. Руйнується лише мозок у місці удару і, при інших рівних умовах, подібна травма менш важка.
Патофізіологія: Черепно-мозкова травма
Відразу після нанесення мозку механічної травми виникає цілий ланцюг послідовних реакцій як самих мозкових клітин, так і шляхів, і синапсів, і судин мозку. Все це об'єднується поняттям травматична хвороба мозку.
У першу чергу страждає нейродинаміки. Під цим терміном розуміють порушення свідомості. Це найбільш переконливий симптом травми головного мозку. Порушення свідомості від легких до глибоких ступенів свідчить про безпосередній вплив травмує сили на нейрональні (клітинні) процеси і синаптичних апарат мозку. Після того, як була описана функція ретикулярної формації, більшість дослідників стали пов'язувати втрату або пригнічення свідомості при травмі мозку з первинним травмованому ретикулярної формації і зниженням або припиненням потоку збуджуючих імпульсів від неї до кори головного мозку. Ось тут і згадали знову про здогадці вікової давнини Бергмана і Дюре. Однак у дітей в момент травми свідомість страждає набагато рідше, ніж у дорослих, що позбавляє лікарів чіткого ознаки і часом утруднює діагностику.
У відповідь на травму судини мозку спочатку спазмируются, а слідом за цим настає їх розширення. Порушується мозковий кровообіг. При легкій травмі ця реакція нетривала і кровотік швидко, але не відразу повсюдно, нормалізується. У відповідь на важке пошкодження він нормалізується лише через багато місяців. У гострому періоді важкої травми час мозкового кровотоку різко сповільнюється. Часом він носить генералізований характер і тоді говорять про "гіперемії мозку". Але нерідко при менш тяжкої травми кровотік нерівномірний: виразно знижується в зонах навколо осередку ураження мозку, а по периферії її нестійкий. Порушення кровообігу ведуть до вторинного некрозу навколо первинного від удару мозку і вимагають енергійного лікування для його запобігання. Порушення дихання властиво травми середнього та тяжкого ступенів. Воно носить двоякий характер. Утруднення дихання частіше викликано скупченням слизу, крові, залишками блювотних мас в носоглотці і трахеї, западіння мови через низький, тонусу м'язів - дна ротової порожнини. Скупчення слизу обумовлено дезорганізацією миготливого епітелію верхніх дихальних шляхів. Подібний тип порушення дихання називається периферичним. Центральний ж настає при ураженні стовбура мозку і носить характер дихання Чейн-Стокса або Біота, або Кусмауля тощо.
Потік патологічних імпульсів до легких при тяжкої травми головного мозку викликає в них порушення гемоціркуляціі (капілярний і венозний стаз, набряк і крововиливи). На тлі низької Резистенція до інфекції це сприяє виникненню у постраждалих пневмонії, яка відрізняється раннім початком, прогресуючим перебігом і швидким розвитком двосторонніх абсцедуючі форм.
Порушення ауторегуляции мозкового кровотоку при черепно-мозковій травмі в дитячому віці проявляється, як правило, зниженням артеріального тиску. Важка травма головного мозку призводить до зменшення споживання ним кисню, незважаючи на зростаючу його гіпоксію. Парціальний напруга кисню в відтікає від мозку крові зростає і у фіналі вирівнюється з його напругою в притікає крові. Обмінні процеси протікають за катаболічних типу. У крові збільшується залишковий азот, цукор. Падає обсяг аеробного гліколізу і все більше зростає анаеробний, від чого в крові та лікворі збільшується вміст молочної та піровиноградної кислот. Через це мозок недоотримує енергію, яка, крім інших потреб, витрачається на функціонування К + - Ма + насоса. Збій у його роботі веде до набряку і набухання мозку. Це в свою чергу ускладнює його кровообіг виникає один з хибних кіл важкої травми мозку.
КЛАСИФІКАЦІЯ.
Вся черепно-мозкова травма поділяється на відкриту і закриту. До першої належать ті пошкодження, коли поранення м'яких тканин голови проникає глибше апоневрозу. Дном цієї рани служить окістя або кістку. Відкрите пошкодження нерідко супроводжується переломами кісток склепіння або основи черепа і тоді дном рани служить тверда мозкова оболонка. У разі її поранення пошкодження вже називається проникаючим. Іншими словами, інфект легко проникає не тільки в порожнину черепа, але досягає мозку. Виникає загроза інфікування, що різко ускладнює перебіг травматичної хвороби мозку. Закритої травмою головного мозку вважають випадки з відсутністю ран на голові або з поверхневими ранами не глибше апоневрозу.
У свою чергу закрита травма ділиться на струс головного мозку (без поділу на ступеня), забій легкого, середнього та тяжкого ступенів і, нарешті, здавлення мозку. Останнє, як правило, буває на тлі забитого місця і вкрай рідко без нього. Причинами здавлення мозку найчастіше буває внутрішньочерепна гематома, але здавити мозок можуть і відламки черепа при так званому вдавленого перелому. Струс головного мозку і його удар легкого ступеня об'єднуються під загальною назвою легка черепно-мозкова травма. Важкі удари мозку іноді мають форму діенцефальних мезенцефалобульбарную або.
Клінічна симптоматика закритої черепно-мозкової травми досить складна. Вона складається з декількох груп симптомів:
- Розлад свідомості,
- Симптоми ураження черепних нервів,
- Ознаки осередкових поразок мозку,
- Стовбурові симптоми,
- Оболочечные симптоми.
Характерною особливістю клінічного перебігу травми головного, мозку в дитячому віці нерідко є відсутність виражених неврологічних симптомів у момент огляду вже через кілька годин після легкої травми мозку. У клінічному прояві черепно-мозкова травма у дітей має ряд істотних відмінностей від таких у дорослих. Вони обумовлені, перш за все, анатомо-фізіологічними особливостями дитячого віку, такими як:
- Незавершеність процесу окостеніння черепа,
- Незрілість мозкової тканини,
- Лабільність судинної системи.
Всі перераховані факти впливають на клінічну картину травми у дітей, що виявляється в наступному:
- Відносна цінність анамнестичних відомостей,
- Дуже рідкісна втрата свідомості в момент травми у дітей молодшого віку, а у старшого буває в 57%,
- Невиразне і тому суб'єктивізм в інтерпретації неврологічної картини, - швидкоплинність неврологічної симптоматики,
- Перевага загальномозкових симптомів над вогнищевими,
- Відсутність менінгіальні симптомів у дітей молодшого віку при субарахноїдальних крововиливах,
- Відносна рідкість внутрішньочерепних гематом,
- Частіше, ніж у дорослих буває набряк головного мозку,
- Хороший регрес неврологічних симптомів.
За пропозицією М. М. Сумеркіной доцільно поділ дітей на три вікові групи, у кожній з яких симптоматика і перебіг травми більш-менш подібні. Перша - від 0 до 3-х років, друга - 4-6 років, у третьому діти шкільного віку.
Порушення свідомості. При легкій черепно-мозковій травмі (струс головного мозку або його удар легкого ступеня) втрата свідомості у дітей молодшої групи і дошкільного віку буває рідко, а у старших - в 57% випадків. В основі порушення свідомості при травмі мозку лежить пошкодження функціонального взаємини між сетевідним освітою стовбура і півкулями головного мозку. Пусковим механізмом служить первинна травма ствола (зовсім не обов'язково морфологічна) і пошкодження півкуль. В даний час прийнята наступна градація порушень свідомості.
1. Ясна свідомість. Дитина повністю орієнтований, адекватний і активний.
2. Помірне оглушення. У свідомості, частково орієнтований, на запитання відповідає досить правильно, але неохоче, односкладово, сонливий.
3. Виражене оглушення. У свідомості, але очі закриті, дезорієнтований, відповідає тільки на прості питання, односкладово і не відразу, лише після повторних прохань. Виконує прості команди, сонливий.
4. Сопор. Без свідомості, очі закриті. Реагує лише на біль і оклик відкриванням очей, але контакту з хворим встановити не вдається. Добре локалізує біль:
відсмикує кінцівку при ін'єкції, захищається. Домінують згинальні руху в кінцівках.
5. Помірна кома. Без свідомості. Непробуждаемость. На біль дає тільки загальну реакцію (здригається, неспокій), але не локалізує біль, не захищається. Вітальних функцій стійкі, з хорошими параметрами.
6. Глибока кома. Без свідомості. Непробуждаемость. Не реагує на біль. М'язова гіпотонія. Домінують розгинальні руху.
7. Запредельная кома. Без свідомості. Непробуждаемость. Не реагує на біль. Часом спонтанні розгинальні руху. М'язова гіпотонія і арефлексія. Вітальних функцій грубо порушені: немає самостійного дихання, пульс 120 за хвилину, артеріальний тиск 70 мм рт.ст. і нижче.
Розлад пам'яті буває у потерпілих із середньою і важким ступенем тяжкості забиття мозку, у дітей з тривалою втратою свідомості. Точкою відліку є зараз. Так, якщо дитина не пам'ятає подій колишніх до травми - це ретроградна амнезія, після травми - антероградна. Терміни амнезії з часом можуть скорочуватися - в пам'яті відновлюється ланцюг подій.
Головний біль. На неї скаржаться практично всі постраждалі, за винятком немовлят. Вона зазвичай носить дифузний характер і при легкій травмі не буває болісною, стихає в спокої і не вимагає аналгетиків.
Блювота також як і головний біль буває у всіх постраждалих, але якщо при легкій травмі вона, як правило, одноразова, то при при тяжкій - повторна. Причиною її служить подразнення ядер блукаючого нерва в довгастому мозку. Черепно-мозкова травма будь-якого ступеня тяжкості зазвичай призводить до порушення іннервації зіниць. При легкій вона обмежується млявістю реакції на світло, важкою - її відсутністю. В останньому випадку зіниці можуть бути рівномірно розширеними або звуженими, що в поєднанні з втратою свідомості свідчить про тяжкість травми. Ще гірше анізокарія. Мідріаз (розширення) одного з зіниць є грізним вогнищевим симптомом і може свідчити про дислокації головного мозку при внутрішньочерепної гематомі або важкому базальної забитті.
Рогівкового рефлекси теж дуже чутливі до травми і в залежності від її тяжкості вони або знижуються, або зникають.
М'язовий тонус мінливий від помірної гіпотонії при легкій травмі до підвищеного тонусу в розгинача тулуба та кінцівок при важкій. В останньому випадку можливі періодичні підвищення тонусу в цих групах м'язів у відповідь на маніпуляції, біль від ін'єкцій тощо. Тоді вони носять характер судом, які називаються горметоніямі. Приступи судом змінюються атонією м'язів.
Частота пульсу змінюється у великих межах від лабільного, нестійкої при легкій травмі до тахікардії або брадикардії при важкій. Особливу тривогу викликає уповільнення пульсу, що зазвичай свідчить про прогресуючу внутрішньочерепного тиску - здавленні мозку гематомою.
Температура тіла при легкій травмі головного мозку звичайно залишається нормальною. Однак у випадках субарахноїдального крововиливу вона підвищується до субфебрильних цифр, а при діенцефальнрй формі важкого удару мозку - до максимальних: 40-41-42 градусів.
Всі описані вище симптоми у постраждалих дітей відрізняються надзвичайною рухливістю, що змушує вести ретельне погодинне спостереження за ними.
Струс головного мозку
Струс головного мозку відноситься до закритої черепно -мозковій травмі. У результаті її в мозку немає морфологічних змін і тому в лікворі немає крові (еритроцитів). І ще одна аксіома - при струс головного мозку залишається неушкодженим мозковий череп: ні його переломів кісток, ні розходження швів не буває. Якщо ж зазначена патологія кісток виявлена, значить мозок отримав більш серйозне ушкодження - забій. Перш ніж переходити до опису конкретних ознак струсу головного мозку необхідно ще раз підкреслити чіткий взаємозв'язок віку потерпілого і ступеня вираженості симптомів, тривалості їх, скарг дитини. Втрата свідомості при струс головного мозку у дітей від дитячого до шкільного віку - велика рідкість. У школярів вона також непостійна і частіше буває у старшокласників. Свідомість згасає на миті або хвилини. Після повернення його дитина деякий час знаходиться в оглушення. Маленькі діти відразу після травми голосно плачуть, виникає рухове занепокоєння, їх важко заспокоїти, потім вони засинають. Прокинувшись вередують, відмовляються від їжі, не грають і в першу ніч після травми сплять погано. Потім у маленьких дітей зовнішні ознаки травми, практично зникають і створюється неправильне уявлення про "одужання". Другим постійною ознакою травми та струсу мозку його зокрема є блювота. Вона буває у дітей будь-якого віку і при струс мозку зазвичай одноразова. У грудних дітей вона може носити характер відрижки. Скарги на головний біль з'являються у дітей 3-4 років і старше. Вона не інтенсивна і проходить в спокої, без прийому аналгетиків. Маленькі діти вже через 1-2 доби на неї не скаржаться, а у старших вона більш тривала.
Об'єктивні ознаки патології при струс головного мозку досить бідні, особливо у маленьких дітей (0-3 року). У них можна виявити загальну гіпотонію, рівномірне пожвавлення рефлексів. У другій групі (4-6 років) і особливо в третій (шкільної) до описаного додається:
- Горизонтальний ністагм,
- Парез конвергенції,
- Зниження реакції зіниць на світло,
- Слабкість ніжнеміміческой мускулатури (парез лицевого нерва по центральному типу),
- Девіація язика в бік,
- Зниження шкірних рефлексів (черевних, кремастерних, підошовних),
- Розсіяна анізорефлексія, не вкладається в гемітіп. На додаток до сказаного необхідно додати, що аж ніяк не обов'язково наявність всієї перерахованої патології у кожної постраждалої дитини. Досить виявити лише 2-3 симптому при відповідному анамнезі і діагноз травми мозку стане очевидним. Після проведення додаткових методів дослідження він остаточно утвердиться. Осередкова "симптоматика струсу головного мозку викликана локальними дисциркуляторних розладами в півкулях мозку, його стовбурі. Слідом за міграцією судинних розладів мігрують і" вогнищеві "симптоми, а в цілому вони досить швидко зникають і чим менше вік пацієнта, тим раніше.. Вважається, що через 4-5-6 днів об'єктивних ознак травми мозку, що оцінюється як його струс, можна вже не виявити. Однак самопочуття дитини нормалізується набагато раніше, від чого він починає перейматися постільною режимом, порушує її і нерідко разом з батьками наполягає на передчасної виписки зі стаціонару, повернення до занять у школі тощо. Лікар зобов'язаний наполягати на неухильному дотриманні і термінів та режиму лікування, пам'ятаючи про похмурі цифрах статистики наслідків легкої травми головного мозку, переконуючи цю думку батькам потерпілого, припиняючи легковажне ставлення до травми.
Забій головного мозку
Забій головного мозку передбачає пошкодження його речовини. Переважно поверхневі вогнища можуть бути поодинокими і множинними, різними по глибині і локалізації. При ударі мозку легкого ступеня зазвичай є один поверхневий вогнище ушкодження у вигляді петехіальних крововиливів на вершині 1-2 сусідніх звивин. Вогнище при ударі середнього ступеня тяжкості більший, їх може бути декілька і кожен виглядає як імбібірованний кров'ю ділянку мозку. М'яка оболонка над ними не зруйнована. І, нарешті, при ударі мозку важкого ступеня вогнищ теж декілька, деякі з них виглядають у вигляді ран - зруйнована м'яка мозкова оболонка над ними і в рані, і в лікворі навколо розтрощеною мозкова тканина - детрит (кашка) в суміші зі згустками крові. При важкому забитті мозку нерідкі механічні пошкодження і його стовбура.
У відповідь на пошкодження мозку його судинна система відповідає порушенням кровотоку. У центрі вогнища мікроциркуляція різко знижується, аж до повного припинення, по периферії ж його зона зниженого кровотоку, ще далі - зона миготливого, нестійкого кровотоку (то знижений, то нормальний). Величина цих зон залежить, звичайно, від глибини і величини вогнища руйнування і в середньому вона займає не менше половини півкулі мозку. Треба думати, що при множинних забитих місцях практично дезорганізована мікроциркуляція всього мозку. У зоні зниженого кровотоку настає гіпоксія, а услід їй набряк мозку, порушення його функції. Отже, зона порушених функцій мозку значно ширше вогнища механічного пошкодження.
Коль скоро при ударі мозку є вогнище пошкодження, значить удар його має на увазі наявність істинних осередкових симптомів. Пошкодження зон локальних кіркових центрів, наприклад, рухового, чутливого, зорового, мовних і тому подібних виявляє чіткі вогнищеві симптоми. Однак, якщо вогнище руйнування буде на деякій відстані від цих центрів, то вони долучаться до процес зонами порушеного кровотоку та набряку мозку. У такому випадку вогнищеві симптоми будуть менш грубими, наприклад, парези замість паралічів. Доля ж подібних порушень більш сприятлива, ніж у першому випадку, при руйнуванні кіркових центрів, незважаючи на пластичність і великі компенсаторні можливості дитячого мозку.
Загальмозкові симптоми при забитих місцях головного мозку (втрата свідомості, головний біль, блювота) ті ж, що і при її струсі, але більш виражені. Так свідомість втрачається частіше, глибше і на великі терміни. Блювота, як правило, багаторазова, головний біль триваліше. Патологія з боку черепно-мозкових нервів та ж, що і при струс головного мозку, але при ударі вони виражені більш чітко, частіше і довше зберігаються.
Але повернемося знову до вогнищевих симптомів. При його забитті вони залежать від локалізації та глибини пошкодження. Так, якщо буде зруйнована прецентральная звивина, то параліч на протилежній стороні неминучий. Але якщо це, не руйнування, а просочування кров'ю ділянки мозку, то більш вірогідні парези. Відомо, що частіше за інших страждають базальні відділи мозку, полюси лобових і скроневих часток. Вони, як відомо, не несуть великого функціонального навантаження і тому їх Збиток та навіть руйнування може не проявитися вогнищевою симптоматикою. Лише перифокальним набряк через знижену мозкового кровотоку навколо осередку може залучити сусідні більш функціонально значущі зони. Наприклад, руйнування правої скроневої частки - набряк прецентральной звивини - парез на протилежній стороні. Зрозумілі і різні долі функціональних розладів при руйнуванні прецентральной звивини або її набряку. Особливості дитячого мозку розвивається дуже позначаються на осередкових симптоми. У немовляти, наприклад, ще немає кіркових вогнищ мови, читання, письма тощо - Не може і бути цих симптомів, але у школяра вони всі представлені в корі і зазначені розлади цілком можливі. І чим старше дитина тим виразніше ці симптоми і тим гірше вони регресують.
Вже згадувалося, «що обов'язковою супутником удару мозку є субарахноідальний крововилив. Воно тим інтенсивніше, чим більше глибина та кількість вогнищ руйнування мозку. Наявність крові в лікворі веде до подразнення мозкових оболонок і як наслідок цього менінгіальні симптомів. Найбільше роздратування оболонок викликають не стільки еритроцити, скільки продукти їх розпаду - білірубін. Тут доречно підкреслити, що у дітей ранніх вікових груп дуже часто відсутні менінгіальні симптоми навіть при інтенсивному субарахноїдальному крововилив. Можлива дисоціація менінгіальні симптомів, коли є одні і відсутні інші. Це зайвий раз підтверджує необхідність люмбальної пункції для уточнення діагнозу черепно-мозкової травми. «Альтернативою їй може стати комп'ютерна томографія мозку, виконана відразу ж під час вступу дитини в лікарні. Але як тільки така можливість є далеко не скрізь і робиться далеко не всім постраждалим, цінність люмбальної пункції залишається непорушною.
Існують різновиди важкого удару головного мозку. Перш за все, слід сказати про діенцефальних синдромі. Зона патології проміжній - мозок (зорові горби, сірий бугор, сосочкові тіла, лійка гіпофіза). Виявляється він глибоким пригніченням свідомості, стійкою гіпертермією до 39-40 градусів і вище, тахікардією та тахіпное, артеріальною гіпертонією. Обмінні процеси в цей час течуть по катаболічних типу і тому в крові високий рівень глюкози і азотистих продуктів. Мезенцефалобульбарний синдром буває при ураженні стовбура мозку. Він характеризується теж глибокою втратою свідомості, але гіпотермії-їй, артеріальної гіпотонією, брадикардією і брадіпное.
Останнім часом стали виділяти ще один різновид важкого удару мозку - дифузне аксональних його пошкодження. При цьому мікроскопічні дрібновогнищевий крововиливи виявляються в мозолисте тілі, напівовальним центрі, верхніх відділах стовбура. Клінічно це проявляється тривалою комою, яка майже завжди переходить в так зване "вегетативне стан". Остання характеризується відсутністю корковою діяльності і триває місяці й роки.
Здавлення головного мозку
У дітей, на щастя, гематоми зустрічаються значно рідше, ніж у дорослих. Протікають вони своєрідно, особливо в ранньому віці. Гематоми, при яких кров скупчується між кісткою і твердої мозкової оболонки, називаються епідуральньші. Джерелом кровотечі звичайно служить стовбур, якої гілки середньої оболонкової артерії. У ряді випадків кров під великим тиском скупчилися в епідуральному просторі здатна змістити назовні зламаний ділянку кістки, що призведе до діастаза країв по лінії перелому та розповсюдження крові з епідурального простору під окістя. Такі гематоми називаються "епідурально-поднадкостнічнимі".
Субдурально гематомою називається скупчення крові між твердою і павутинної мозковими оболочкамі.Прінято вважати, що джерелом кровотечі в цих випадках є розірвана відень між корою і твердої мозкової оболонки або саггитальний синусів. І та тг інша гематоми називаються оболонкових. Значно рідше зустрічаються внутрішньомозкові гематоми. Вони, як правило, є супутником важкого удару мозку. Нарешті, гематоми можуть бути множинними або двосторонніми, або в "декількох поверхах" одночасно, що значно ускладнює їх перебіг і ускладнює діагностику. Найбільшого обсягу досягають епідуральні гематоми. Артеріальна кров, що витікає під значним тиском, з труднощами, але відшаровує тверду мозкову оболонку від кістки на обмеженій площі. Утворюється велика (глибока) кров'яна пухлина - гематома. За часом це кровотеча триває недовго, значно менше трьох годин. Тому клінічна картина в цьому випадку розвивається швидко, лавиноподібно. Субдуральна гематома більш-менш товстим шаром покриває велику частину або всі півку
