Жировая ткань, состоящая из адипозоцитов, выполняет специфическую роль в липидном обмене. Около 65% массы жировой ткани приходится на долю отложенных в ней триацилглицеролов (ТАГ) - они представляют собой форму запасания энергии и выполняют в обмене жиров такую же функцию, как гликоген печени в обмене углеводов. Отложенные жиры в жировой ткани служит источником эндогенной воды и энергетическим резервом для организма человека. ТАГ используется в организме после предварительного расщепления (липолиза), в ходе которого освобождаются глицерин и свободные жирные кислоты.
В клетках жировой ткани при участии липаз происходит распад ТАГ. Липаза находится в неактивной форме, она активируется гормонами (адреналином, норадреналином, глюкагоном, тироксином, глюкокортикоидами, СТГ, АКТГ) в ответ на стресс, голодание, охлаждение продуктами реакции являются моноацилглицерин и ВЖК.
ВЖК с помощью альбуминов переносятся кровью к клеткам тканей, органов, где происходит их окисление.
|
|
Окисление высших жирных кислот.
Источники ВЖК:
- липиды жировой ткани
- липопротеины
-триацилглицерины
-фосфолипиды клеточных биомембран
Окисление ВЖК происходят в митохондриях клеток, и называется бетта окислением. Доставка их к тканям и органам происходит при участии альбумина, а транспорт из цитоплазмы в митохондрии при участии карнитина.
Процесс бета-окисления ВЖК складывается из следующих этапов:
-активация ВЖК на наружной поверхности мембраны митохондрий при участии АТФ, конзима А и ионов магния с образованием активной формы ВЖК (ацил - КоА).
-транспорт жирных кислот внутрь митохондрий возможен при присоединении активной формы жирной кислоты к карантину, находящемуся на наружной поверхности внутренней мембраны митохондрий. Образуется ацил-карнитин, обладающий способностью проходить через мембрану. На внутренней поверхности комплекс распадается и карнитин возвращается на наружную поверхность мембраны.
-внутримитохондриальное окисление жирных кислот состоит из последовательных ферментативных реакций. В результате одного завершенного цикла окисления происходит отщепление от жирой кислоты одной молекулы ацетил-КоА, т.е. укорочение жирнокислотной цепи на два углеродных атома.Приэтом в результате двух дегидрогеназных реакций восстанавливается ФАД до ФАДН2 и НАД+ до НАДН2.
рис. Окисление высших жирных кислот
Т.о. завершая 1 цикл бега - окисления ВЖК, в результате которого ВЖК укоротилось на 2 углеродных звена. При бета -окислении выделилось 5АТФ и 12АТФ выделилось при окислении АЦЕТИЛ-КОА в ЦТК и сопряженных с ним ферментов дыхательной цепи. Окисление ВЖК будет происходить циклически одинаково, но только до последней стадии - стадии превращения масляной кислоты (БУТИРИЛ-КОА), которая имеет свои особенности, которые необходимо учитывать при подсчёте суммарного энергетического эффекта окисления ВЖК, когда в результате одного цикла образуется 2 молекулы АЦЕТИЛ-КОА, одна из них проходила бета -окисление с выделением 5АТФ, а другая нет.
|
|
рис. Последняя стадия окисления высших жирных кислот
ОКИСЛЕНИЕ ВЖК, ИМЕЮЩИХ НЕЧЕТНОЕ КОЛИЧЕСТВО УГЛЕРОДНЫХ ЗВЕНЬЕВ В ЦЕПИ
Такие ВЖК поступают в организм человека в составе пищи с мясом жвачных животных, растений, морских организмов. Окисление таких ВЖК происходит также как и ВЖК, имеющих чётное количество углеродных звеньев в цепи, но только до последней стадии - стадии превращения ПРОПИОНИЛ-КОА. которая имеет свои особенности.
Т.о. образуется СУКЦИНИЛ-КОА, который в дальнейшем окисляется в МИТОХОНДРИЯХ с участием ферментов ЦТК КРЕБСА и сопряженных с ним ферментов дыхательной цепи.
Предыдущий раздел | Раздел верхнего уровня | Следующий раздел |