Характеристика и свойства диоксинов

Техногенные органические ксенобиотики. В эту очень большую группу различных опасных веществ входят агенты, которые при локальном влиянии относительно высоких концентраций, связан­ном с авариями или военными действиями, могут вызывать ост­рые отравления и гибель людей (диоксины, полихлорбифенилы, некоторые фосфороорганические соединения). Рассеянное при­сутствие их в среде в микроколичествах, как и других органиче­ских ксенобиотиков, вызывает при хроническом действии целый спектр экологических патологий. Кроме указанных супертоксинов в эту группу входят пестициды, полициклические ароматические углеводо­роды (ПАУ), хлорированные фенолы и ПАУ, ароматические ами­ны, некоторые мономеры пластмасс, полимерные материалы и другие синтетические органические вещества.

Большинство из них — это стабильные и высококумулятивные агенты. Обладая большим сродством к органическим компонентам живых организмов, они легко передаются по трофическим цепям со значительными коэффициентами накопления. Поскольку многие из них гидрофобны (плохо растворяются в воде), они на­капливаются преимущественно в жировой ткани и фосфолипидах клеток, присоединяют активные радикалы, некоторые способны вторгаться в структуру ДНК. Этим обусловлены их кацерогенные, мутагенные и эмбриотоксические эффекты.

Пестициды настолько широко распространены в экосфере, что их следы постоянно присутствуют в среде и пище людей, но, как правило, не оказывают видимого негативного действия. Однако в районах особенно широкого применения пестицидов (зоны мас­сированной обработки сельского хозяйства (агроценозов), в частности, районы хлопко­сеяния в Латинской Америке, Индии, Средней Азии) в 60—70-х гг. наблюдались эпидемические проявления. Гербициды и инсекти­циды, в структуру которых входят эпоксидные, фосфатные и диазорадикалы, вызывали многочисленные случаи эмбриотоксического действия — гибель эмбрионов на ранних стадиях, выкиды­ши, преждевременные роды, высокую смертность новорожденных и детей до 1 года, уродства. По данным экспериментов на живот­ных, многие пестициды обладают высокими индексами мутагенно­сти. На основании исследований ядер клеток человека с доста­точной надежностью установлена мутагенность ряда пестицидов — линдана, хлортена, купрозана и др. Рост раковых заболеваний обычно не связывают с распространением и прямым действием пестицидов, но установлено, что некоторые пестициды в организ­ме участвуют в образовании или способствуют образованию кан­церогенных N-нитрозаминов (Баренбойм, Маленков, 1986).

Полициклические (конденсированные) ароматические углеводо­роды (ПАУ) — группа веществ, среди которых есть сильные канцерогены прямого действия. В первую очередь это очень широко распространенный бенз(а)пирен, а также ряд дибензпиренов, некоторые бензфенантрены, фураны и другие вещества, являющиеся побочными продуктами нефтехимии, производства синтетического каучука. Во многих исследованиях показана высокая корреляция между присутствием в среде бенз(а)пирена и ряда сходных соединений с заболеваемостью различными формами рака, в особенности рака легких.

Полихлорированные ароматические углеводороды — ПХБ, хлорированные бензофураны и др., попадавшие в следовых количествах в пищевое рисо­вое масло в Японии в 1968 г. и на Тайване в 1979 г., вызывали эндоэкологические эпидемии, сопровождавшиеся поражениями печени и почек («болезнь Юшо») и ростом злокачественных новообразований во внутренних органах.

Аллергены. Выбросы в атмосферу многих техногенных загряз­нителей, в том числе и некоторых из перечисленных выше, а так­же микроэмиссии ряда полимерных и других материалов в быту могут вызывать массовые аллергические заболевания, часто перехо­дящие в хронические формы астмы, бронхитов, ринитов, дермати­тов. В этом отношении особенно опасны выбросы предприятий микробиологической промышленности, содержащие белки, глюкопротеиды и другие высокомолекулярные органические соедине­ния. Некоторые выбросы химических предприятий, даже если они не превышают допустимых норм, при длительном действии могут приводить к обострению патологий другого происхождения. Так, слабые загрязнения воздуха аммиаком и ароматическими углево­дородами усиливают полинозы и микозы — аллергические заболева­ния, вызываемые пыльцой растений или микроскопическими грибками.

Радиационные поражения вызываются внешним ионизирую­щим облучением и попаданием источников радиации внутрь орга­низма. В зависимости от величины и состава поглощенной дозы облучения различают степени радиационного поражения, тяжести лучевой болезни и отдаленных последствий облучения. При боль­ших дозах кратковременного облучения порядка 600—800 Р и вы­ше наблюдается крайне тяжелая форма острого лучевого пораже­ния, приводящая, как правило, к летальному исходу (Хиросима и Нагасаки; случаи при испытании ядерного оружия с участием лю­дей, находившихся в зоне поражения; группа персонала и пожар­ников в первые часы аварии на Чернобыльской АЭС).

Тяжелые формы лучевой болезни при сублетальных дозах у человека и животных имеют следующие проявления: поражается кроветворная система костного мозга, в крови быстро снижается количество нейтрофильных лейкоцитов и тромбоцитов; развивает­ся геморрагический синдром, обусловленный ломкостью, увеличе­нием проницаемости капилляров и пониженной свертываемостью крови; нарушение процессов всасывания и кровоизлияния слизи­стой резко ухудшают работу кишечника; развивается радиацион­ная геморрагическая пневмония, расстраивается дыхание и работа сердца; при попадании в организм радиоактивного иода наруша­ется работа щитовидной железы, особенно у детей. Чрезвычайно опасно респираторное или пероральное попадание в организм «горячих частиц», являющихся источником а-излучения.

Пострадиационные эффекты включают различные некротиче­ские явления, нарушения иммунитета, гормональных и репродук­тивных функций. Возникают эндогенные радиотоксины, вызы­вающие развитие аутоаллергических реакций. Практически все эти симптомы в той или иной степени сопровождают и более легкие формы радиационного поражения, включая хронические. Их по­следствия часто выступают как медленно текущие вторичные па­тологии, связанные с развитием лейкозов, злокачественных опухо­лей, бесплодия, нервными и психическими расстройствами и по­вышенной смертностью от совокупности этих нарушений. Как раз все эти проявления характерны для тысяч «ликвидаторов» — лю­дей, принимавших участие в ликвидации последствий аварии на Чернобыльской АЭС.

Наследование негативных генетических изменений, вы­званных радиационными поражениями людей, потребовало пе­ресмотра прежних представлений о порогах и предельно допус­тимых дозах облучения. В соответствии с рекомендациями Ме­ждународной комиссии по радиационной защите принята ли­нейная беспороговая зависимость между дозой и вероятностью возникновения пострадиационных генетических и онкогенных эффектов. В этой связи следует упомянуть важное высказыва­ние А.Д.Сахарова (1990):

Непороговые биологические эффекты ставят нас перед нетриви­альной моральной проблемой... Все произошедшие за последние де­сятилетия испытательные взрывы дают малую относительную добавку к смертности и болезням от других причин. Но так как людей на Земле очень много, а через некоторое время, в течение периода распада ра­диоактивных веществ, их станет еще больше, то абсолютные цифры ожидаемого числа поражений и гибели крайне велики, чудовищны...

Поражения, обусловленные физическими агентами — шумом, вибрацией, инфразвуком, электромагнитными полями — включа­ют разнообразные симптомы: от чисто вегетативных нарушений до психических заболеваний. Постоянное длительное воздействие этих факторов приводит к неблагоприятным изменениям в сер­дечно-сосудистой системе (аритмии, гипертония), в обмене ве­ществ, системе кроветворения, органах чувств. Головные боли, повышенная утомляемость, нарушения сна влекут за собой невро­зы и другие нервные расстройства.

Большая часть людей на Земле живет под по­стоянным и все более ощутимым прессом огромной совокупности техногенных воздействий, совместное влияние которых на здоро­вье человека изучено крайне недостаточно.

ДИОКСИНЫ (ШаховаФ.А.)

Структурная формула диоксинов и фуранов, примеры.

ПХДД	ПХДФ

где n – количество атомов хлора (четное (обычно 4, 6 и 8) или нечетное (как правило, 5 или 7).

2,3,7,8-ТХДД	2,3,4,7,8-ПХДФ

Диоксин- не какое-то конкретное вещество, а несколько десятков семейств, включающих трициклические кислородосодержащие ксенобиотики, а также семейство бифенилов, не содержащих атомов кислорода. Это 75 полихлорированных дибензодиоксинов, 135 полихлорированных дибензофуранов, 210 веществ из броморганических семейств и несколько тысяч смешанных хлоробромосодержащих, а также их изомеры. Молекула диоксина плоская и отличается высокой симметрией. Распределение электронной плотности в ней таково, что максимум находится в зоне атомов кислорода и хлора, а минимум в центрах бензольных колец. Структурная формула диоксинов и фуранов показана в приложении 2. Эти особенности строения и электронного состояния и обусловливают наблюдаемые экстремальные свойства молекулы диоксина.

Диоксин - кристаллическое вещество с высокой температурой плавления (305^oС) и очень низкой летучестью, плохо растворяющееся в воде (2x10⁸% при 25^oС) и лучше – в органических растворителях. Он отличается высокой термической стабильностью: его разложение отмечается лишь при нагревании выше 750^oС, а эффективно осуществляется при 1000^oС.

Диоксин - химически инертное вещество. Кислотами и щелочами он не разлагается даже при кипячении. В характерные для ароматических соединений реакции хлорирования и сульфирования он вступает только в очень жестких условиях и в присутствии катализаторов. Замещение атомов хлора молекулы диоксина на другие атомы или группы атомов осуществляется лишь в условиях свободнорадикальных реакций. Некоторые из этих превращений, например взаимодействие с натрий-нафталином и восстановительное дехлорирование при ультрафиолетовом облучении, используются для уничтожения небольших количеств диоксина. При окислении в безводных условиях диоксин легко отдает один электрон и превращается в стабильный катион-радикал, который, однако, легко восстанавливается водой в диоксина является его способность к образованию прочных комплексов с многими природными и синтетическими полициклическими соединениями.

Поступление в организм человека. Примерно98% общего поступления диоксинов приходится на продукты питания, 2% на атмосферный воздух, менее 0,01% воду. Причем 54% диоксинов поступает с куриным мясом, 24% - со сливочным маслом, 7,6% - с молоком, 6,4% - с другими мясопродуктами 10% - с рыбой и 11% - с другой пищей. Доля диоксинов,поступающих в организм с мясом составляет всего - 4,1%, с рыбой – 0,8%, с молочными продуктами – 2,4%. В среднем поступление диоксинов в организм колеблется в пределах 0,03-0,05 нг/сут (с пищевыми продуктами 98 пг/сут). 40% жителей крупных промышленных центров получают суммарную дозу, превышающую допустимую.

Нормирование диоксинов:

- 1 нанограмм /нг/ = 1*10^-9 грамма = 1*10³пг;

- 1 пикаграмм /пг/ = 1*10^-12 грамма.

Оценка потенциальной опасности диоксинов для человека:

- с пищей при нормальной диете – 1,3 пг/кг в день;

- с вдыхаемым воздухом – 0,03 пг/кг в день;

- с потребительскими товарами – 0,01 пг/кг в день;

- с выкуриванием одной сигареты (содержание диоксинов в одной сигарете) – 0,05 пг.

Среднее содержание диоксинов в продуктах питания/ежедневное поглощение с рационом:

- мясные продукты – 0,18 нг/кг (7 пг/день);

- молоко – 0,19 нг/кг (6,2 пг/день);

- яйца – 0,2 нг/кг (0,8 пг/день);

- рыба – 4,8 нг/кг (8,6 пг/день).

Источники поступления диоксинов в окружающую среду, в порядке значимости:

· Химическая (заводы, производящие хлор и хлорорганические соединения, а также заводы по переработке бытовых отходов) и нефтехимическая промышленность;

· Целлюлозно-бумажная промышленность (отбеливание бумаги);

· Автотранспорт;

· Металлургическая промышленность (электрохимическое получение никеля и маг­ния из хлоридов, сталелитейное производство, переплавка лома железа, меди и других металлов, производство алюминия);

Аварии и аварийные ситуации (производственные аварии, пожары лесов, обработанных хлорфенольными пестицидами).

Обезвреживание диоксинов:

- фотолитическое разложение /действие солнечных лучей, ультрафиолетовая радиация, органический водород/

- биоразложение /бактериями, грибами/

- химическое разложение /удаление хлора из ПХДД и ПХДФ.