double arrow

Гиперосмия

Рис. 5–7. Эффекты ацидоза в очаге воспаления.

Ацидоз

Воспалительная реакция характеризуется увеличением [Н+] и, соответственно, снижением рН в клетках и межклеточной жидкости — развитием ацидоза.

Причина

Причина метаболического ацидоза — накопление в очаге воспаления избытка недоокисленных соединений.

Механизмы развития метаболического ацидоза

• Образование большого количества «кислых» продуктов изменённого метаболизма вследствие:

активации гликолиза, что сопровождается накоплением избытка молочной и пировиноградной кислот

усиления протеолиза и липолиза с накоплением аминокислот, ВЖК и КТ.

• Нарушение оттока из очага воспаления продуктов как нормального, так и нарушенного обмена веществ. Последнее особенно выражено в связи с замедлением оттока венозной крови и развитием стаза в очаге воспаления.

• «Истощение» щелочных буферных систем (бикарбонатной, фосфатной, белковой и других) клеток и межклеточной жидкости, которые на начальном этапе воспаления нейтрализуют избыток кислых соединений.

Особенности изменения [Н+] в очаге воспаления

• Чем острее протекает воспаление, тем более выражен ацидоз: из компенсированного он быстро трансформируется в некомпенсированный.

• Как правило, [Н+] наибольшая в зоне первичной альтерации, она меньше в прилегающей к ней зоне вторичной альтерации и постепенно снижается по направлению к неповреждённой ткани.

• В отдельных участках интенсивной деструкции и аутолиза тканей, где накапливаются восстановленные органические и неорганические соединения, продукты промежуточного белкового распада (аммиак и его производные), может развиваться более или менее выраженный преходящий алкалоз. Однако, в целом для очага воспаления характерен ацидоз.

Последствия ацидоза

Последствия метаболического ацидоза в очаге воспаления приведены на рис. 5–7.

• Повышение проницаемости клеточных мембран, в том числе плазмолеммы и лизосом приводит к выходу гидролаз в цитозоль и межклеточное вещество.

• Активация лизосомальных ферментов сопровождается усилением деструкции клеточных и неклеточных структур в очаге воспаления.

• Повышение проницаемости стенок сосудов за счёт усиления неферментного и ферментного гидролиза компонентов межклеточного матрикса, включая базальные мембраны.

• Формирование ощущения боли в очаге воспаления в связи с раздражением и повреждением чувствительных нервных окончаний в условиях избытка Н+.

• Усиление гидролиза солей и органических соединений ведёт к повышению осмотического и онкотического давления, изменяет коллоидное состояние цитозоля.

• Изменения чувствительности рецепторных структур клеток (в том числе — стенок микрососудов) к регуляторным факторам (гормонам, нейромедиаторам, другим БАВ) сопровождаются нарушениями регуляции тонуса сосудистой стенки. Так, на стадии альтерации в очаге воспаления, как правило, снижается чувствительность рецепторов к адреномиметикам (в частности, к норадреналину) и повышается к холиномиметическим агентам.

В очаге воспаления в большей или меньшей мере повышается осмотическое давление.

Причины

• Повышенное ферментативное и неферментное разрушение макромолекул (гликогена, гликозаминогликанов, протеогликанов и других).

• Усиленный в условиях ацидоза гидролиз солей и соединений, содержащих неорганические вещества.

• Поступление осмотически активных соединений из повреждённых и разрушенных клеток.

Последствия

• Гипергидратация очага воспаления.

• Повышение проницаемости сосудистых стенок.

• Стимуляция эмиграции лейкоцитов.

• Изменение тонуса стенок сосудов и кровообращения в очаге воспаления.

• Формирование чувства боли.


Понравилась статья? Добавь ее в закладку (CTRL+D) и не забудь поделиться с друзьями:  



Сейчас читают про: