Поверхностное натяжение биомембран
Заряд и электрические потенциалы
Гиперонкия
Увеличение онкотического давления в воспалённой ткани — закономерный феномен.
Причины
• Увеличение концентрации белка в очаге воспаления в связи с усилением ферментативного и неферментного гидролиза пептидов.
• Повышение гидрофильности белковых мицелл и других коллоидов в результате изменения их конформации при взаимодействия с ионами.
• Выход белков (в основном — альбуминов) из крови в очаг воспаления в связи с повышением проницаемости стенок микрососудов.
Последствия
Основное: развитие отёка в очаге воспаления.
Альтерация тканей при воспалении ведёт к нарушениям электрофизиологических процессов в клетках: изменению (как правило — снижению) поверхностного их заряда, а также — расстройствам электрогенеза в возбудимых клетках.
Причины
• Повреждение клеточных мембран.
• Нарушение энергообеспечения трансмембранного переноса ионов.
• Нарушения ионного баланса во внеклеточной жидкости.
Последствия
• Изменение порога возбудимости клеток.
• Колебание чувствительности клеток к действию БАВ (цитокинов, гормонов, нейромедиаторов и других).
• Потенцирование миграции фагоцитов за счёт электрокинеза (см. рис. 5–20).
• Стимуляция кооперации клеток в связи со снижением величины отрицательного поверхностного их заряда, нейтрализацией его или даже перезарядкой (у повреждённых и погибших клеток внешняя поверхность цитолеммы заряжена положительно в связи с избытком на ней К+, Н+ и др. катионов).
Уменьшение поверхностного натяжения клеточных мембран характерно для очага воспаления.
Основная причина
Значительное увеличение концентрации в очаге воспаления поверхностноактивных веществ (фосфолипидов, ВЖК, K+, Ca2+ и некоторых других).
Последствия
• Облегчение подвижности клетки, поскольку уменьшение поверхностного натяжения плазмолеммы способствует образованию псевдоподий.
• Потенцирование адгезии клеток при фагоцитозе.
• Облегчение контакта фагоцитов и лимфоцитов при реализации реакций иммунитета или аллергии.
Изменения коллоидного состояния цитозоля и межклеточного вещества выявляются уже на начальном этапе воспаления.
Причины
Избыток Н+, K+, Na+, жирных кислот, пептидов, аминокислот, других метаболитов и БАВ — наряду с изменением степени гидратации цитоплазмы — приводит к облегчению переходов «гель « золь». В наибольшей степени такая трансформация характерна для фагоцитов.
Основные механизмы
• Изменение степени полимеризации макромолекул (гликозаминогликанов, белков, протеогликанов и других).
• Фазовые переходы микрофиламентов
† Переход цитозоля в состояние геля происходит при образовании из нитей F–актина упорядоченной структуры (актиновая решётка). Такая структура формируется при перекрестном соединении нитей актина с участием актинсвязывающих белков и при низкой концентрации Ca2+.
† При увеличении в цитозоле содержания Ca2+ процесс формирования актиновой решётки подавляется, цитоплазма приобретает состояние золя.
Последствия
Потенцирование миграции фагоцитов из сосудов в очаг воспаления и далее — к объекту фагоцитоза.