Регуляция. 1. Главным и основным регулятором ЦТК является оксалоацетат, а точнее его доступность

1. Главным и основным регулятором ЦТК является оксалоацетат, а точнее его доступность. Наличие оксалоацетата вовлекает в ЦТК ацетил-S-КоА и запускает цикл.

В нормальных условиях в клетке имеется баланс между образованием ацетил-S-КоА (из глюкозы, жирных кислот или аминокислот) и количеством оксалоацетата. Источниками оксалоацетата является синтез из пирувата (анаплеротическая или пополняющая реакция), поступление из фруктовых кислот самого ЦТК (яблочной, лимонной), образование из аспарагиновой кислоты.

Знание такого способа регуляции позволяет понять причину кетоацидоза при сахарном диабете I типа, при голодании и длительной мышечной работе, при алкогольном отравлении. Недостаток в клетке глюкозы при указанных нарушениях приводит к сниженному образованию пировиноградной кислоты, что влечет за собой снижение количества оксалоацетата. Одновременная активация окисления жирных кислот и накопление ацетил-S-КоА запускает резервный путь утилизации ацетильной группы – синтез кетоновых тел. В организме при этом развивается закисление крови (кетоацидоз) с характерной клинической картиной: слабость, головная боль, сонливость, снижение мышечного тонуса, температуры тела и артериального давления.

2. Также некоторые ферменты ЦТК являются регулируемыми.