Течение и исходы

Специфическая диагностика

Специфическая диагностика основана на обнаружении маркеров активной репликации ГВ-вирусной и дельта-вирусной инфекции (см.таблицу).

Период реконвалесценции более продолжителен, чем при ОГВ без δ-агента. При нормализации клинико-биохимических показателей и элиминации HВsAg из крови ОГВ с δ-агентом завершается выздоровлением. Применение интерферонов в остром периоде болезни целесообрано лишь в случаях длительной персистенции HВеAg, свидетельствующей о возможной хронизации инфекционного процесса.

ОГВ с δ-агентом протекает преимущественно в среднетяжелой форме, однако возможно развитие легкой и тяжелой форм. Не исключено также развитие фульминантного гепатита, заканчивающегося смертью. В случае развития печеночной недостаточности с явлениями печеночной энцефалопатии диагноз формулируют, как острый гепатит В с δ-агентом (коинфекция) и печеночной комой. Наиболее частым исходом является выздоровление. Угроза хронизации возникает приблизительно с такой же частотой (3-6 %), как и при ОГВ без δ-агента. Лица, имеющие антитела к HВsAg в результате перенесенного заболевания или вакцинации, не заболевают дельта-гепатитом. Поэтому вакцину против ГВ можно считать средством профилактики против дельта-инфекции в случаях коинфицирования.

Второй вариант существования δ-инфекции – суперинфекция, при которой происходит заражение вирусом гепатита δ-носителя поверхностного антигена вируса гепатита В.

Острая δ - суперинфекция вирусоносителя гепатита В

Преджелтушный период при этой форме заболевания составляет 3-5 дней. Заболевание начинается остро с появления астеновегетативных и диспепсических симптомов, интенсивных болей в правом подреберье, рвоты, артралгий. Появляется лихорадка. В преджелтушном периоде могут наблюдаться различные проявления отечно-асцитического синдрома.

Желтушный период характеризуется наличием лихорадки в течение 3-5 дней, выраженными явлениями интоксикации, чувством тяжести в правом подреберье. Увеличиваются отеки на голенях, определяется асцит. Характерная для данного варианта острой дельта-инфекции гепатоспленомегалия отмечается практически у всех больных. Размеры селезенки увеличиваются значительно, в некоторых случаях – больше, чем размеры печени, что не свойственно ОГВ без δ-агента.

Острая дельта-инфекция характеризуется ранними признаками хронизации гепатита. Нарушается белково-синтетическая функция печени, что проявляется снижением сулемового теста и содержания альбуминов сыворотки крови при значительном увеличении гаммо-глобулиновой фракции белкового спектра в ранние сроки желтушного периода. Существенно повышается тимоловый тест. Активность АСТ и АЛТ остается высокой дольше, чем при ОГВ без δ-агента.

В сыворотке крови отсутствуют маркеры острой НВ-вирусной инфекции (анти-НВsIgМ, НВеАg), определяются лишь HBsAg, анти-HBclgG и HBe, при этом выявляются DAg и/или анти-DlgM, затем – анти-DlgG. Существенной особенностью острой дельта-инфекции вирусоносителя ГВ является многоволновый характер болезни с повторными клинико-ферментативными обострениями, сопровождающиеся лихорадкой в течение 1-2 дней, отечно-асцитическим синдромом и желтухой, появлением эфемерной сыпи на коже. У части больных выраженность клинических симптомов уменьшается при каждой новой волне, у других пациентов заболевание принимает прогрессирующий характер, возможно развитие подострой дистрофии печени и наступление летального исхода.

В любом случае выздоровление при этой форме дельта-инфекции наступает крайне редко, исходы ее почти всегда неблагоприятны: либо смерть (20%), либо формирование хронического гепатита D (70-80%) с высокой активностью процесса и быстрым переходом в цирроз печени. Применение препаратов интерферонового рада замедляет скорость прогрессирования заболевания в цирроз печени, при этом курс проводимой терапии должен составлять не менее 12 мес. Вирус гепатита D нередко вызывает наиболее тяжелый и прогностически неблагоприятный гепатит.

Вакцины, защищающей носителей HBsAg от суперинфицирования δ-вирусом, не создано, поэтому на первый план выступают профилактические мероприятия общего характера, направленные на предотвращение парентеральной передачи вируса.