Респираторный алкалоз

Клинические проявления метаболического алкалоза.

Над клиническми признаками метаболического алкалоза, как правило, превалирует клиника основного заболевания. Наиболее выраженные следующие признаки:

- Гипокальциемия (при включении белкового буфера ионы водорода обмениваются на ионы Са2+, снижается уровень ионизированного Са2+) проявляется судорогами и приступами тетании ("рука акушера", синдром Труссо).

Гипокалиемия приводит к нарушению функции миокарда, повышению его чувствительности к сердечным гликозидам, повышается нервно-мышечная возбудимость за счет увеличения проницаемости клеточных мембран.

Лабораторные показатели метаболического алкалоза:

- рН, АВ, SB, BB повышены;

- BE резко положительный;

- рСО2 умеренно повышен;

- гипернатриемия, гипохлоремия, гипокалиемия, гипокальциемия.

Респираторный алкалоз является следствием гипервентнляцпи. Происходит быстрое выведение из крови углекислого газа и снижение pCO2 ниже 35 мм Hg.

Причины респираторного алкалоза: стимуляция дыхательного центра при патологических процессах в центральной нервной системы (травмы, опухолевой процесс); высокая лихорадка (особенно у детей), гипертермия; интерстициальный отек, ателектазы легких, пневмонии, эмболии легочной артерии; острая печеночная недостаточность; гипервентиляция при ИВЛ; отравления салицилатами, окисью углерода.

Гипервентиляция вызывает вымывание углекислого газа из крови. Развивается гипокапния. Значение рН увеличивается. Снижается активность дыхательного центра, возможна остановка дыхания. Накапливаются ионы [Н+] и СО2 до уровня, при котором происходит активация дыхательного центра. Однако гипервентиляция вновь приводит к вымываншо СО2. При уменьшении концентрации ионов [Н+] снижается активность процессов карбоксилирования, возможна блокада ферментов цикла Кребса. В тканях происходит переход на анаэробный глинколиз, т.е. респираторный алкалоз всегда протекает с развивающимся вторично метаболическим внутриклеточным ацидозом.

Механизмы компенсации. Бикарбонат крови используется для пополнения дефицита угольной кислоты, которая в избытке выводится из организма.

Белковый буфер высвобождает водородные ионы, которые обмениваются на ионы натрия и кальция, развивается гипокальциемия.

Физиологические механизмы компенсации осуществляются главным образом почечным путем. Процессы ацидо- и аммониогенеза при низком рСО2 блокируются из-за снижения активность карбоангидразы. Ионы [Н+] задерживаются, а ионы натрия выводятся из организма. Бикарбонат беспрепятственно выводится с мочой и достаточно быстро происходит его истощение.