2014-02-18
998
Дистрофия -сложный патологический процесс, возникающий в тканях, в связи с нарушением ОВ, при этом повреждаются клетки и межклеточное вещество, что приводит к изменению функций органов.
Сущность дистрофии заключается в том, что в клетке или в межклеточном веществе образуется избыточное или недостаточное количество свойственных им соединений или же образуются вещества, которые не характерны для данной клетки или ткани.
Механизмы дистрофии:
1)Инфильтрация;
2)Извращенный синтез;
3)Трансформация;
4)Декомпозицию;
При инфильтрации с кровью в клетку поступают свойственные для неё вещества, но в избытке. (Например, при атеросклерозе избыток холестерина пропитывает (инфильтрирует)внутреннюю стенку артерии.)
При извращенном синтезе, в клетках или в межклеточном веществе образуются вещества, не встречающиеся в них в норме. (Например, амилоид, которого в норме нет.)
При трансформации образуются продукты одного вида обмена из общих и сходных продуктов, которые идут на построение белков, жиров и углеводов.
При декомпозиции происходит распад ультраструктур клеток и межклеточного вещества, приводящих к нарушению тканевого ОВ и накоплению продуктов нарушенного обмена в ткани или в клетке.
Классификация дистрофии:
- От преобладания нарушения того или иного вида обмена различают:
-Белковые;
-Жировые;
-Минеральные;
-Углеводные дистрофии;
- В зависимости от локализации различают:
-Паренхиматозные;
-Стромально – сосудистые;
-Смешанные дистрофии.
- В зависимости от распространенности процессов дистрофии бывают:
-Местные;
-Общие.
- В зависимости от происхождения бывают:
-Приобретенные;
-Наследственные.
Паренхиматозные дистрофии.
Они возникают в клетках и различают: белковые, жировые, углеводные дистрофии.
© Белковые паренхиматозные дистрофии.
Они развиваются при кислородном голодании ткани, различных интоксикациях, нарушениях водно-солевого обмена.
При белковой дистрофии в силу определенных причин, белки клетки либо уплотняются, либо становятся жидкими.
Различают:
1) Гиалиново-капельную;
2) Гидропическую;
3) Роговую (белковую паренхиматозную дистрофию).
Гидропическая дистрофия характеризуется появлением в клетках вакуоли, наполненной жидкостью. Клетка погибает при нарушениях водно- электролитного и белкового обмена. Наблюдается при интоксикациях вирусными инфекциями.Функция органа значительно снижается.
Гиалиново-капельная встречается в почках, печени реже в миокарде. В цитоплазме в результате коагуляции белка появляются крупные капли белка, напоминающие гиалиновый хрящ.
Функция органов страдает значительно, исход неблагоприятный, т.к. клетки погибают.
При роговой дистрофии наблюдается избыточное образование рогового вещества в ороговевающем слое.
Врожденный ихтиоз - это редкое, тяжелое наследственное заболевание с развитием мощных роговых накоплений на коже, напоминающих панцирь черепахи. Врожденный ихтиоз не совместим с жизнью.
Роговая дистрофия может развиваться на слизистых оболочках, в которых в норме нет рогового слоя. На слизистых оболочках образуются белые бляшки, и такой процесс называется – лейкоплакия. Лейкоплакия возникает на слизистой шейки матки, на слизистой полости рта и может явиться источником развития раковой опухоли.
© Жировая паренхиматозная дистрофия.
Развивается в сердце, печени и почках. Связанна с гипоксией, которая встречается при хронических заболеваниях сердечно - сосудистой системы, органов дыхания, заболеваниях системы крови. Может возникать при хронических инфекционных заболеваниях, интоксикациях.
Сердце при жировой дистрофии дряблое, полости его расширены, миокард тусклый. Иногда на эндокарде видны желтые поперечные полосы, напоминающие шкуру тигра. Такое сердце называется – тигровое сердце. Функция сердца снижается.
В печени жировая дистрофия возникает при гипоксии, при хроническом алкоголизме.
Печень увеличена, дряблая. На разрезе желто-коричного или охряно-желтого цвета, такая печень называется – гусиная печень. Функции печени резко снижаются.
Почки увеличены, дряблые. На разрезе виден серо-желтый крап. Функции почек снижаются. Возникают при гипоксии, общем ожирении.
© Углеводная паренхиматозная дистрофия.
Характеризуется нарушением обмена гликогена и гликопротеидов. Нарушение гликогена встречается при сахарном диабете. Дефицит инсулина приводит к недостаточному усвоению глюкозы клетками, что приводит к гипергликемии, а затем гликозурии (выделение сахара с мочой). Высокое содержание глюкозы в моче приводит к инфильтрации углеводами эпителия почечных канальцев и синтезу в них гликогена, а это приводит к гибели клеток эпителия.
При нарушении обмена гликопротеидов, говорят о слизистых дистрофиях, когда в клетках железистого эпителия образуется муцин (слизь). Выводные протоки желез, закупориваются слизью, что ведет к образованию кист.
Стромально-сосудистые дистрофии.
Развиваются в результате нарушения обмена в соединительной ткани, и обнаруживаются в строме органов и стенках сосудов.
Различают:
Белковые;
Жировые;
Углеводно-стромально сосудистые дистрофии.
© Белковые стромально-сосудистые дистрофии.
К ним относятся:
1)Мукоидное набухание
2)Фибриноидное набухание
3)Гиалиноз
4)Амилоидоз
Мукоидное набухание - сущность процесса состоит в изменении основного вещества с соединительной тканью, в котором происходит накопление и перераспределение мукополисахаридов, которое обладает свойством притягивать воду. В результате основное вещество набухает и изменяет свои физико-химические свойства. Коллагеновые волокна набухают, но сохраняются. Мукоидное набухание - процесс обратимый, но часто переходит в необратимый процесс или в фибриноидное набухание.
Фибриноидное набухание - оно характеризуется дальнейшим накоплением мукополисахаридов и воды. Происходит разрушение коллагеновых волокон, которое сопровождается повышением сосудистой проницаемости и выходом белков плазмы крови, в первую очередь фибриногена с последующим превращением в фибрин. В дальнейшем, очаг поражения становится гомогенным, бесструктурным, коллагеновые волокна полностью разрушаются.
Фибриноидное набухание - процесс не обратимый, завершается фибриноидным некрозом, гиалинозом, склерозом.
Гиалиноз характеризуется накоплением в тканях полупрозрачных плотных масс, напоминающих гиалиновый хрящ. Возникает в исходе фибриноидного набухания, плазморрагии, склероза, некроза. Встречается при ревматических болезнях, гипертонической болезни, сахарном диабете и других заболеваниях.
Амилоидоз. Амилоид-это гликопротеид в норме не встречается.Образующийся амилоид выпадает по ходу ретикулярных, либо коллагеновых волокон. Появляясь в тканях, амилоид вытесняет специализированные клетки паренхиматозных органов, и замещает клетки стенок сосудов. Амилоидоз может развиваться почти во всех органах и тканях за исключением костной и хрящевой ткани.Особенно часто он откладывается в селезенке, почках, печени, надпочечниках.
Органы при этом увеличиваются в размерах, становятся очень плотными, ломкими и на разрезе имеют восковидный или сальный вид.
В селезенке амилоид откладывается в лимфатических фолликулах или же равномерно по всей пульпе. В первом случае амилоид имеет вид полупрозрачных зерен, напоминающий зерно саго (саговая селезенка).
Во втором случае селезенка резко увеличена, плотная, коричнево - красная, гладкая, как бы ветчинная, такую селезенку называют сальной селезенкой.
В почках амилоид откладывается в стенке сосудов паренхимы почек, капилляров клубочков, строме органов. Почки увеличены, плотные, имеют восковидную окраску и сальный вид, такая почка называется (большая сальная почка).
Амилоидоз - это необратимый процесс и прогноз неблагоприятный.
© Стромально-сосудистые липидозы в озникают при нарушении обмена нейтрального жира,
холестерина или его производных. Характеризуется либо увеличением количества нейтрального жира, либо значительным его уменьшением.Увеличение количества жировой клетчатки развивается при общем ожирении или тучности, особенно тяжело страдает сердце.
Противоположностью ожирения является истощение или (кахексия), при котором количество жировой клетчатки сильно уменьшается или она полностью исчезает.
© Углеводно-стромально-сосудистая дистрофия связана с нарушением обмена
гликопротеидов и глюкозаминогликанов. Возникающая при этом углеводная дистрофия, называется ослизнением ткани и связана она с нарушением функции эндокринных желез
(например, микседема или слизистый отек).
Смешанные дистрофии.
Развиваются в тех случаях, если аномальные вещества накапливаются не только в паренхиме, но и в строме органов. Они возникают при нарушении обмена сложных белков и минералов.
Сложные белки представлены:
· Пигментами – хромопротеинами, которые делятся на:
v Гемоглобиногенные;
v Протеиногенные;
v Липидогенные.
· Нуклеопротеидами;
· Липопротеидами;
· Глюкопротеидами.
© Нарушения обмена хромопротеинов.
Выделяют 3 группы хромопротеинов или эндогенных пигментов:
ü Гемоглобиногенные пигменты, связанные с обменом гемоглобина;
ü Протеиногенные (тирозиновые), связанные с обменом аминокислоты тирозина;
ü Липидогенные, связанные с белковым и липидным обменом.
В физиологических условиях постоянно происходит гемолиз эритроцитов. В результате этого их красящее вещество – гемоглобин – распадается на белок – глобин и протопорфирин железа -гем.
Желтухой называют избыточное накопление билирубина в плазме крови, которая проявляется желтушным окрашиванием кожи, склер, слизистых и серозных оболочек внутренних органов.
Различают три вида желтухи:
Гемолитическая или надпочечниковая - развивается в результате усиленного внутрисосудистого гемолиза эритроцитов, и образования в связи с этим большого количества билирубина. Возникает при интоксикациях, инфекциях, переливании инородной крови, резус-конфликте.
Печеночная или паренхиматозная возникает при заболеваниях печени, которые сопровождаются повреждением гепатоцитов, нарушением захвата ими билирубина.
Подпеченочная или механическая возникает в результате нарушения оттока желчи по желчным протокам, при обтурации их просвета (камень, опухоль) или сдавлении извне (рак головки поджелудочной железы). В дальнейшем желчь застаивается в желчных протоках, желчные капилляры разрываются и желчь попадает в кровь. Развивается холемия (желчекровие). В условиях застоя (холестаза) быстро развивается холангит (воспаление желчных путей).
Минеральные дистрофии.
Проявляются в форме:
-изменения содержания Са в крови и в моче;
-деминерализация костей и зубов;
-избыточное отложение Са в костях и мягких тканях.
Гипокальциемия – это пониженное содержание Са в крови.
Наблюдается в следующих случаях:
-при гипофункции щитовидной железы (дефицит паратгормона);
-при гиперсекреции тиреокальцитонина (гормон щитовидной железы);
-при торможении и замедлении всасывания Са в тонком кишечнике, которое возможно при дефиците витамина Д;
-при нарушении образования и поступления желчи в кишечник;
-при поступлении с пищей большого количества жира (жирные кислоты с солями Са образуют нерастворимые соединения).
Стойкая гипокальциемия приводит к спонтанному сокращению мышц и судорогам, т.к. ионы Са повышают возбудимость в нервно-мышечном синапсе.
Гиперкальциемия - это повышение Са в сыворотке крови.
Наблюдается в следующих случаях:
-при гиперфункции паращитовидных желез;
-при гипосекреции тиреокальцитонина;
-при избытке в организме витамина Д;
-при явлениях ацидоза.
Длительная гиперкальциемия приводит к снижению нервно-мышечной возбудимости, появлению парезов и параличей. Гиперкальциемия приводит к повышению Са в моче. Длительное выявления его с мочой способствует обызвествлению почек, возникновению почечных камней. Гиперкальциемия проявляется остеопорозом, отложением Са в различных органах, образованием камней.
Выпадение в органах и тканях Са называется - кальцинозом, известковой дистрофией, или обызвествлением.
Соли Са окрашиваются гематоксилиноэозином в синий цвет.
