Механизмы нарушения возбудимости сердца (экстрасистолы)

Экстрасистолы – формирование внеочередного потенциала действия вслед за очередным, по механизму триггерной активности. Либо в фазу реполяризации и это наз ранняя следовая пост деполяризация, либо в фазу диастолу – это поздняя следовая пост деполяризация. Причины: местная гипоксия, гиперкапния, местное накопление катехоламинов, нарушение электролитного баланса.

Мерцательная и другие аретмии протекают по механизму re-entry/ при наличии зоны ишемии скорость прохождения импулься через неё снижается, что приводит к циркуляции импульсов и возбуждению окружающих тканей и возникновению мерцательной аритмии (волны F).

94.Атеросклероз;этиология,патогенез,функциональные нарушения. Атеросклероз – заболевание возник в рез нарушения жир и белкового обмена, хар-ся поражением артерий мышечного и мыш-эласт типа в виде очага отложения в интиме липидов и белков и реактивном разрастании соед.ткани. этиология: факторы: 1. обменные (наруш жиров и белков обмена, холестерина и липопротеидов). Развитие связанно с пр-ми транспорта холестерина в артериальную стенку в составе ЛПНП и ЛПОНП и с пр-ми удаления холестерина из арт.стенки с помощью ЛПВП, первичным в развитии атероскл явл.очаговые изменения структуры и ф-ций кл-к эндотелия сосод.стенки. 2. гормональные – сахарный диабет, гипотиреоз, эстрагенные. 3. гемодинмические – арт.гипертензия, повыш сосуд. Проницаемость, ожирение. 4. нервный фактор – стресс, и конфликтн ситуации, эмоц перенапряжение. 5. сосудист - состояние сосуд.ст-ки (инфекции, интоксикация, арт.гипертония). 6. наследственные. Таким образом атеросклероз –это полиэтилог заболевание, возник и развитие кот связано с влиянием экзо- и эндогенных факторов. Патогенез: учитывают все факторы кот ведут к атерогенной липопротиедимии и повыш прониц мембран стенки артерий. Морфогенез – в интиме артерий появл кашецеобр жиробелковый детрит и очаговое разрастание соед.тк., что приводит к формир атеросклеротической бляшки, суживающей просвет сосудов. Виды атеросклерот изм-й: жир пятна или полоски; фиброзные бляшки-плотные овальные или округлые, белые или бело-желтые обр-ния, содерж липиды в возвыш над пов-ю интимы. Часто они слив м-ду собой, придают внутр пов-ти сосудов бугрист вид и резко сужают его просвет – стенозирующий атеросклероз. Осложненные поражения представлфиброзные бляшки с изъязвлениями, кровоизлияниями и налож тромбот масс: кальциеноз и атерокальциноз, липосклероз, атероматоз. Серд-сосуд изменения: 1. повыш чув-ть кров сосудов к спастич влияниям, кот могут вызывать вазопрессорный эффект, что усиливает и учащает приступы стенокардии и гипертон кризы. 2. бляшкисуживают просвет кров сосудов и наруш поступление крови к органам. Бляшка может закрыть полностью просвет питающей артерии и вызвать инфаркт. 3. повр сосуд эндотелий, он создает основу для возникновения тромбов, кот наруш циркуляцию крови по сосудам, могут отрываться и превращ в эмболы.