double arrow
Аминокислоты являются важным метаболическим источником энергии

В печени могут синтезироваться и расщепляться триацилглицеролы

Жирные кислоты, подобно глюкоза-6-фосфату могут иметь различную судьбу в печени (гл.7,16):

1. Когда потребность в продуктах метаболизма в качестве источника топлива высока, жирные кислоты расщепляются до ацетил-КоА, из него синтезируются кетоновые тела (гл.7), которые через кровоток поступают в периферические ткани.

2. Когда потребность в источниках энергии - продуктах внутриклеточного метаболизма низкая, жирные кислоты используются для синтеза триацилглицеролов, фосфолипидов, которые в составе липопротеинов секретируются в кровоток (гл.7).

Поскольку интенсивность окисления жирных кислот зависит от их концентрации в клетке, следовало бы ожидать, что новосинтезированные в гепатоцитах жирные кислоты до того, как попадут в кровоток, могут подвергнуться реокислению. На самом деле окисление жирных кислот происходит в митохондриях, а синтез - в цитозоле. Карнитинацилтрансфераза I, один из компонентов системы, транспортирующий жирные кислоты в митохондрии (гл.7), ингибируется малонил-КоА, ключевым промежуточным продуктом биосинтеза жирных кислот. Если потребности в метаболическом топливе низкие, новосинтезированные жирные кислоты не могут попасть в митохондрии для превращения в ацетил-КоА. Тогда источником ацетил-КоА для процессов биосинтеза в печени является окисление глюкозы.

Когда потребность в метаболическом топливе растет, биосинтез жирных кислот замедляется, но жирные кислоты поступают в митохондрии для превращения в кетоновые тела. Образовавшиеся кетоновые тела печень не может использовать для удовлетворения своих энергетических потребностей, так как в гепатоцитах отсутствует фермент 3-кетоацил-КоА трансфераза (гл.7). При этом в крови падает уровень глюкозы, а в печени - активность глюкокиназы. В результате глюкоза не задерживается в клетках печени и идет "на экспорт". Тогда основным источником ацетил-КоА в этом органе становится не глюкоза, а жирные кислоты. Путем окисления этого ацетил-КоА в лимоннокислом цикле с последующим окислительным фосфорилированием в печени образуется АТФ.




В печени происходит расщепление аминокислот с образованием различных промежуточных метаболитов (гл.8). Все эти пути, большей частью, начинаются с трансаминирования аминокислот и образования соответствующих a-кетокислот. Аминогруппа в конечном итоге заканчивает свое превращение в цикле синтеза мочевины и последующим выведением из организма. Гликогенные аминокислоты превращаются в пируват или промежуточные продукты цикла Кребса (оксалоацетат), которые являются субстратами глюконеогенеза (гл.6). Кетогенные аминокислоты, многие из которых являются также гликогенными, могут превращаться в кетоновые тела.



Запасы гликогена в печени недостаточны, чтобы поддерживать потребность глюкозы в организме более 6 часов после приема пищи. Спустя этот период времени основным источником глюкозы становится глюконеогенез из аминокислот (аланина и глутамина). Они образуются в результате расщепления белков мышц. Примечательно, что у животных жир не может превращаться в глюкозу, так как в их организме отсутствует путь превращения ацетил-КоА в оксалоацетат. Таким образом, в дополнение к структурной роли и другим функциональным свойствам, белки выполняют важную энергетическую функцию.

Помимо вышеназванных, печень выполняет целый ряд других биохимических функций в организме. Наиболее важными среди них являются синтез белков плазмы крови, расщепление порфиринов (гл.16) и нуклеиновых кислот (гл.9), депонирование железа и катаболизм (деактивация), путем реакций окисления, восстановления, гидролиза, конъюгации и метилирования, биологически активных соединений, таких как яды, лекарства, гормоны.






Сейчас читают про: