Стадия экстремального регулирования жизнедеятельности организма

Рис. 20–4. Изменения в организме при экстремальных состояниях на стадии недостаточности механизмов адаптации.

Рис. 20–3. Расстройства при экстремальных состояниях на стадии недостаточности механизмов адаптации.

• Проявления

Проявления стадии недостаточности механизмов адаптации приведены на рис. 20–4.

† Расстройства функций нервной системы. Характеризуются различными по степени и характеру нарушениями чувствительности, контроля движений, интеграции деятельности органов, тканей и их систем, ВНД.

‡ При коллапсах (в связи со значительными нарушениями перфузии органов, в том числе и мозга) развивается состояние, характеризующееся безучастностью к происходящим событиям, угнетённостью и глубокой тоской.

‡ При шоковых состояниях (на стадии торможения) наблюдается значительная заторможенность, отрешённость, «уход в себя», утрата контакта с окружающими.

‡ При коме сознание нарушено. Вначале наблюдается заторможенность и сонливость, а вскоре — потеря сознания, сочетающаяся с гипорефлексией. Одновременно выявляются существенные расстройства кровообращения, дыхания и других жизненно важных функций. Последнее является результатом расстройства интегрирующей функции нервной системы.

† Нарушение деятельности ССС. Проявляется аритмиями, признаками коронарной и сердечной недостаточности, различными расстройствами центральной, органной и микрогемоциркуляции. Последние приводят к развитию капилляротрофической недостаточности в различных органах. Это в свою очередь потенцирует недостаточность их функций — сердца, почек, печени, лёгких и других.

† Отклонения в системе крови и гемостаза. Обусловливают нарушения объёма, вязкости и текучести крови; формирование агрегатов из её форменных элементов, феномена сладжа, тромбов. Частым следствием расстройств гемостаза являются тромбо‑геморрагические состояния, нередко приводящие к гибели организма.

† Расстройства системы внешнего дыхания. Усугубляют течение экстремальных состояний в связи с потенцированием гипоксемии, гиперкапнии и гипоксии. На стадии недостаточности механизмов адаптации, как правило, развиваются так называемые периодические формы дыхания (Биота, Чейна-Стокса, Куссмауля), а при тяжёлом течении — его полное прекращение — апноэ.

† Недостаточность функций почек. Проявляется олиго‑ или анурией, нарушением фильтрации, экскреции, секреции и других процессов в них. Нередко это приводит к уремии разной степени выраженности.

† Нарушение функций печени. Обусловливает расстройства белкового, углеводного и липидного обменов, метаболизма жёлчных пигментов, процессов инактивации токсичных продуктов метаболизма, потенцирует нарушения в системе гемостаза. При длительно текущих экстремальных состояниях (например, коматозных) выраженная печёночная недостаточность может значительно ускорить переход в терминальные.

† Расстройства функций органов ЖКТ. Развиваются, как правило, при тяжёлом течении таких экстремальных состояний как шок и кома. Они проявляются нарушениями секреторной и моторной функций желудка и кишечника (вплоть до его пареза), полостного и мембранного пищеварения. В связи с этим у пациентов нередко развиваются синдромы кишечной аутоинфекции, аутоинтоксикации, а также мальабсорбции.

† Значительные отклонения от нормального диапазона показателей гомеостаза организма. Являются закономерным проявлением недостаточности функций органов и их систем. Наиболее значимые отклонения:

‡ Снижение парциального напряжения и содержания в крови кислорода. Это свидетельствует о развитии гипоксии, которая по мере нарастания тяжести состояния также прогрессирует.

§ Гипоксия практически при всех разновидностях экстремальных состояний играет весьма важную, а во многих случаях — главную патогенную роль, являясь одним из ключевых и обязательных звеньев их патогенеза.

§ По происхождению гипоксия, как правило, является смешанной. Она обусловлена расстройствами центральной, органнотканевой и микрогемоциркуляции, внешнего и тканевого дыхания, процессов оксигенации Hb в лёгких и диссоциации его в тканях, а также дефицитом субстратов окисления.

§ В ходе развития экстремального состояния гипоксия становится причиной или потенцирующим фактором каскада определяемых ею нарушений: ацидоза, интенсификации процессов генерации активных форм кислорода и липоксигенации, дисбаланса ионов и других.

‡ Снижение показателя рН плазмы крови и других биологических жидкостей (развитие ацидоза). Ацидоз может быть как газовым (респираторным), так и негазовым (метаболическим и выделительным).

‡ Отклонение от нормы содержания различных ионов. Расстройство биологического окисления в тканях и как следствие — энергообеспечения их, а также ацидоз вызывают нарушение физико‑химического состояния мембран и ферментов клеток. Это приводит к внутриклеточному накоплению. Na⁺, Ca²⁺ и некоторых других ионов, выходом из клеток K⁺, Mg²⁺, H⁺, микроэлементов. В связи с этим нарушается оптимальное соотношение ионов между клетками и биологическими жидкостями. Избыток гидрофильных Na⁺ в клетках вызывает их гипергидратацию, набухание и, нередко разрыв мембран.

‡ Изменения величины МП и характеристик ПД, поверхностного заряда клеток, коллоидного состояния их плазмолеммы и цитозоля, осмотического давления плазмы крови.

† Изменения в организме на стадии недостаточности механизмов адаптации и реакций экстремальных состояний могут существенно отличаться при разных их видах (коллапсе, шоке, коме) и даже при одном и том же виде, но у разных пациентов. Объясняется это тем, что первоначальные расстройства функций, метаболизма, пластических процессов и структуры обусловливают каскад вторичных нарушений.

Основные характеристики стадии экстремального регулирования жизнедеятельности организма приведены на рис. 20–5.