Факторы, снижающие резистентность

Периоды.

Патогенез.

Общие признаки.

Формы.

1. Ранняя интоксикация детей и подростков.

2. Первичный туберкулез лимфатических узлов (туберкулез мезентериальных и периферических лимфатических узлов).

3. Первичный туберкулезный комплекс.

4. Полисерозиты (полиартриты с перикардитом и перитонитом, с синовиитом.

1. Молодой возраст.

2. Возникновение заболевания не позднее 4-5 лет после инфицирования.

3. полиадения обязательно.

4. частые гиперергические реакции.

5. Наклонность к лимфогематогенной генерализации, т.к. выражена сенсибилизация, не специфической защиты.

6. Наклонность к спонтанному излечению.

7. частое поражение серозных оболочек и бронхов.

8. Наличие параспецифических реакций (узловая эритема, летучий полиартрит, катар ВДП, экссудативный плеврит).

9. Наиболее частый исход-кальцинация

10. быстрый эффект от противотуберкулезной терапии.

1. Проникновение МБТ в организм.

2. Дессиминация.

3. Неспецифические клеточные воспалительные реакции.

4. Образование специфических гранулём.

5. Смешение гранулём в более крупные формы – формирование локальных форм.

6. Развитие осложнений.

1. Антеаллергический – от момента заражения до выявления виража.

2. Аллергический.

1. Избыточная аллергизация организма.

2. Суперинфекция (повторное инфицирование).

3. Социально-бытовые условия.

4. Интеркуррентные заболевания (корь, грипп, коклюш).

5. Чем моложе, тем более вероятно заболевание.

6. Оспенная вакцинация, ревакцинация.

7. Астенизация

8. Дисплазия соединительной ткани.

В ответ на введение МБТ в организм, организм отвечает:

1) пробы из отрицательных становятся положительными – вираж, или резко изменяется

положительная реакция.

2) Интоксикационный синдром – время его появления может быть больше, чем

предаллергический период.

3) Полиадения периферических лимфатических узлов

4) параспецифические реакции – кератоконьюнктивиты, узловатая эритема, диффузный

нефрит. Время появления больше предаллергического периода.

Внутриутробное заражение ребенка происходит редко. Оно возможно, если мать больна прогрессирующей фор­мой туберкулеза и МБТ через плаценту проникают в плод. Дети рождаются обычно ослабленными, с дефицитом массы тела. В ответ на внутрикожное введение вакцины БЦЖ у них в месте ее введения возникает реакция через 2-3 дня, у неин­фицированных — через 4-6 недель.

Большинство людей инфицируются через дыхательные пути и реже через ЖКТ. Если попадание микобактерий заканчивается инфицированием, то в месте их внедрения возникает проли­ферация клеток гистиоцитарного ряда, мононуклеаров, сегментоядерных лейкоцитов, лимфоцитов и формируются лимфоплазмоцитарные и гистиомакрофагальные бугорки. С появлением в них скоплений эпителиоидных, единичных многоядерных клеток образуются туберкулезные гранулемы.

Захваченные в макрофа­гах МБТ подвергается значительным изменениям и задерживается в лимфатических узлах, где вызывают неспецифическую или параспецифическую воспалительную реакцию («малые» туберкулезные изменения).

Развитие первичной туберкулезной инфекции может закон­читься на этапе формирований параспецифических реакций, от­ражающих происходящие в организме иммунные процессы. Эти реакции кратковременны и исчезают с переходом инфекции в латентное состояние (латентный микробизм).

При развитии специфических изменений, в образовании ко­торых принимают участие в основном бактериальные формы микобактерий, организм приобретает повышенную чувствитель­ность замедленного типа, определяемую с помощью туберкули­новых проб. От момента заражения до выявления впервые положительной реакции на туберкулин (предаллергический пе­риод) проходит 2-3 недели. Появление чувствительности к тубер­кулину свидетельствует о формировании иммунных клеток и гу­моральных защитных реакций.

Первичное инфицированное у большинства детей и подрост­ков не сопровождается явлениями интоксикации и тогда период от виража туберкулиновых реакций в течение 1 года называют ранним периодом первичной туберкулезной инфекции. Первичное заражение МБТ, вызывающее нарушение функций различных органов и систем, рассматривают как самую раннюю форму первичного туберкулеза — туберкулезную интоксикацию. У детей и подростков, вакцинированных БЦЖ, заражение МБТ не вызыва­ет обычно заболевания, а ранний период первичной туберкулезной инфекции заканчивается формированием устойчивого иммунитета. У невакцинированных или вакцинированных нека­чественно детей и подростков первичное инфицирование может вызвать заболевание туберкулезом.

Течение туберкулеза у большинства инфицированных людей заканчивается выздоровлением. В туберкулезном очаге рассасывается экссудат, специфические грануляции трансформи­руются в соединительную ткань, откладываются соли кальция. Параллельно этому процессу происходит трансформация микобактерий в слабовирулентные или персистирующие L-формы. Трансформация микобактерий ускоряется под влиянием противо­туберкулезных препаратов. Организм остается инфицированным на все последующие годы, но вместе с тем сохраняющаяся инфекция служит источником, поддерживающим инфекционный иммунитет против туберкулеза. Иногда туберкулезная интоксика­ция в раннем периоде первичной туберкулезной инфекции при­нимает длительное хроническое течение. В этих случаях туберкулезный очаг (очаги) в лимфатических узлах приобретает раз­мер и структуру, позволяющие установить локализацию туберкулезного процесса при тщательном обследовании с помощью R- или эндоскопии.

В месте внедрения микобактерий в легочную ткань воспаление может не ограничиться образованием единичных туберкулез­ных гранулем. Его прогрессирование сопровождается увеличением размера гранулем и слиянием их в пневмонический фокус с форм в центре казеоза. Из образовавшегося первичного очага специфическое воспаление по перибронхиальным и периваскулярным лимфатическим сосудам распространяется на регионарные лимфатические узлы. Воспаление может возникнуть и на плевре, прилегающей к первичному легочному очагу. Очаг в легком, лимфангит и регионарный лимфаденит образуют первичный туберкулезный комплекс. В кишечнике первичный туберкулезный комплекс обычно воз­никает в илеоцекальном отделе. Первичный очаг быстро изъязв­ляется, по лимфатическим сосудам брыжейки воспаление распространяется на регионарные брыжеечные лимфатические узлы. Образуется первичный туберкулезный комплекс кишечника.

При заживлении первичного туберкулезного комплекса перифокальное воспаление рассасывается и начинает превалировать продуктивная реакция. Грануляции вокруг очага казеоза трансформируются в фиброз. Казеоз уплотняется, в нем откладыва­ются соли кальция, в лёгких образуется обызвествленный очаг — очаг Гона. Соединительная ткань развивается по ходу и бронхов и сосудов как исход лимфангита. В пораженных лимфатических узлах, но позже, чем в первичном легочном очаге, происходят аналогичные репаративные процессы, т.е. соединительнотканное уплотнение капсулы узла и окружающей ткани, кальцинация казеоза.

Прогрессирование первичного туберкулеза происходит путем лимфогематогенного рассеивания МБТ в легкие, мочеполовые органы, костно-суставную систему и др. Чаще туберкулезный процесс распространяется по контакту. Воспаление с лимфати­ческого узла переходит через капсулу на окружающую ткань средостения, легочную ткань и рядом рас­положенный бронх. Туберкулез бронха может быть источни­ком бронхогенного обсеменения легких. При прогрессировании первичного туберкулезного комплекса увеличивается перифокальное экссудативное воспаление вокруг легочного компонен­та, который подвергается творожистому некрозу вплоть до его расплавления и образования каверны. Но чаще прогрессирует железистый компонент первичного комплекса. При этом казеозно-измененные лимфатические узлы увеличиваются в размере, нарастает перифокальное воспаление, казеоз расплавляется и через свищ выделяется в просвет бронха. В воспалительный про­цесс вовлекаются другие группы лимф узлов, которые объединяются перифокальным воспалением в конгломераты.

Первичный туберкулез может приобретать хроническое за­тяжное течение. В этом случае первичный очаг подвергается регрессии, обызвествлению, а туберкулезный процесс в виде тотального казеоза лимфатических узлов продолжает прогрессиро­вать на фоне повышенной чувствительности организма больного к туберкулину и наклонности к лимфогенной и гематогенной диссеминации. Такую форму туберкулеза, встречающуюся как у детей, так и у взрослых, называют хронически текущим первичным туберкулезом. Реже морфологической основой хрони­чески текущего первичного туберкулеза является крупный первичный очаг (фокус) осумкованного казеоза в легком или казеозный периферический лимфаденит.