Периоды.
Патогенез.
1. Проникновение МБТ в организм.
2. Дессиминация.
3. Неспецифические клеточные воспалительные реакции.
4. Образование специфических гранулём.
5. Смешение гранулём в более крупные формы – формирование локальных форм.
6. Развитие осложнений.
1. Антеаллергический – от момента заражения до выявления виража.
2. Аллергический.
1. Избыточная аллергизация организма.
2. Суперинфекция (повторное инфицирование).
3. Социально-бытовые условия.
4. Интеркуррентные заболевания (корь, грипп, коклюш).
5. Чем моложе, тем более вероятно заболевание.
6. Оспенная вакцинация, ревакцинация.
7. Астенизация
8. Дисплазия соединительной ткани.
В ответ на введение МБТ в организм, организм отвечает:
1) пробы из отрицательных становятся положительными – вираж, или резко изменяется
положительная реакция.
2) Интоксикационный синдром – время его появления может быть больше, чем
предаллергический период.
3) Полиадения периферических лимфатических узлов.
4) Параспецифические реакции – кератоконьюнктивиты, узловатая эритема, диффузный
|
|
нефрит. Время появления больше предаллергического периода.
Внутриутробное заражение ребенка происходит редко. Оно возможно, если мать больна прогрессирующей формой туберкулеза и МБТ через плаценту проникают в плод. Дети рождаются обычно ослабленными, с дефицитом массы тела. В ответ на внутрикожное введение вакцины БЦЖ у них в месте ее введения возникает реакция через 2-3 дня, у неинфицированных — через 4-6 недель.
Большинство людей инфицируются через дыхательные пути и реже через ЖКТ. Если попадание микобактерий заканчивается инфицированием, то в месте их внедрения возникает пролиферация клеток гистиоцитарного ряда, мононуклеаров, сегментоядерных лейкоцитов, лимфоцитов и формируются лимфоплазмоцитарные и гистиомакрофагальные бугорки. С появлением в них скоплений эпителиоидных, единичных многоядерных клеток образуются туберкулезные гранулемы.
Захваченные в макрофагах МБТ подвергается значительным изменениям и задерживается в лимфатических узлах, где вызывают неспецифическую или параспецифическую воспалительную реакцию («малые» туберкулезные изменения).
Развитие первичной туберкулезной инфекции может закончиться на этапе формирований параспецифических реакций, отражающих происходящие в организме иммунные процессы. Эти реакции кратковременны и исчезают с переходом инфекции в латентное состояние (латентный микробизм).
При развитии специфических изменений, в образовании которых принимают участие в основном бактериальные формы микобактерий, организм приобретает повышенную чувствительность замедленного типа, определяемую с помощью туберкулиновых проб. От момента заражения до выявления впервые положительной реакции на туберкулин (предаллергический период) проходит 2-3 недели. Появление чувствительности к туберкулину свидетельствует о формировании иммунных клеток и гуморальных защитных реакций.
|
|
Первичное инфицированное у большинства детей и подростков не сопровождается явлениями интоксикации и тогда период от виража туберкулиновых реакций в течение 1 года называют ранним периодом первичной туберкулезной инфекции. Первичное заражение МБТ, вызывающее нарушение функций различных органов и систем, рассматривают как самую раннюю форму первичного туберкулеза — туберкулезную интоксикацию. У детей и подростков, вакцинированных БЦЖ, заражение МБТ не вызывает обычно заболевания, а ранний период первичной туберкулезной инфекции заканчивается формированием устойчивого иммунитета. У невакцинированных или вакцинированных некачественно детей и подростков первичное инфицирование может вызвать заболевание туберкулезом.
Течение туберкулеза у большинства инфицированных людей заканчивается выздоровлением. В туберкулезном очаге рассасывается экссудат, специфические грануляции трансформируются в соединительную ткань, откладываются соли кальция. Параллельно этому процессу происходит трансформация микобактерий в слабовирулентные или персистирующие L-формы. Трансформация микобактерий ускоряется под влиянием противотуберкулезных препаратов. Организм остается инфицированным на все последующие годы, но вместе с тем сохраняющаяся инфекция служит источником, поддерживающим инфекционный иммунитет против туберкулеза. Иногда туберкулезная интоксикация в раннем периоде первичной туберкулезной инфекции принимает длительное хроническое течение. В этих случаях туберкулезный очаг (очаги) в лимфатических узлах приобретает размер и структуру, позволяющие установить локализацию туберкулезного процесса при тщательном обследовании с помощью R- или эндоскопии.
При прогрессирующем воспалительном процессе распространение инфекции происходит главным образом по лимфатическим путям. Поражаются чаще внутригрудные узлы – пульмональные верхней и средней долей. Инфекция распространяется по лимфатическим сосудам и поражает другие узлы. Специфическое воспаление из лимфатического узла может распространяться за его капсулу, в окружающую клетчатку, на стенку прилежащего бронха, сосуда. Форму туберкулеза, характеризующуюся поражением лимфатических узлов от минимальных изменений (малая форма) до тотального казеозного расплавления с наличием периаденита, туберкулеза бронха (выраженная форма), называют туберкулезом внутригрудных лимфатических узлов.