Рефлюкс-гастрит

Химический (реактивный) гастрит.

Панкреатическая метаплазия.

Реснитчатая метаплазия.

Пилорическая метаплазия.

Пилорическая метаплазия характеризуется образованием на месте главных желез слизистых, напоминающих пилорические.

Такие железы были описаны еще в начале века и получили название псевдопилорических желез Штерка.

Пилорическая метаплазия может быть:

Ø диффузной,

Ø очаговой.

При диффузной зона пилорических желез сдвигается в оральном направлении на территорию фундального отдела желудка.

Очаговая метаплазия проявляется замещением отдельных фундальных желез на фоне воспаления и нарушений клеточного обновления.

По аналогии с кишечной метаплазией (Л.И.Аруин и соавт. (1986) и M.Takematsu (1988)) выделяется два типа пилорической метаплазии:

Ø полную

Ø и неполную.

Реснитчатые клетки в пищеварительном тракте не встречаются, поэтому появление их может быть связано с метаплазией.

Отмечено, что реснитчатая метаплазия встречается при аденокарциномах желудка, в которых встречаются реснитчатые клетки, тем не менее, говорить о ее предраковом потенциале трудно, так как она всегда сочеталась с кишечной метаплазией.

Термин "панкреатическая метаплазия" был предложен сравнительно недавно, в 1993 г (C.Doglioni с соавт).

Речь шла о появлении в слизистой оболочке желудка клеток с ацидофильной мелкозернистой цитоплазмой в апикальной части и с базофильной на противоположном полюсе.

Панкреатическую метаплазию описывали:

Ø в внутрипеченочных желчных протоках человека и экспериментальных животных,

Ø при хроническом холецистите,

Ø в меккелевом дивертикуле.

Ø В то же время находят и пилорическую метаплазию в поджелудочной железе.

Наиболее частыми причинами химического гастрита являются рефлюкс желчи и применение нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП).

Морфологические изменения при этом стереотипны:

Ø фовеолярная гиперплазия,

Ø отек,

Ø и пролиферация гладкомышечных клеток в собственной пластинке на фоне весьма умеренного воспаления.

Фовеолярную гиперплазию определяют как экспансию слизистых клеток. При рефлюкс гастрите она касается исключительно поверхностного эпителия и этим отличается от хеликобактерного гастрита, при котором развивается гиперплазия не только поверхностного, но и ямочного эпителия.

"Истинный" рефлюкс-гастрит развивается у больных, перенесших операции на желудке. В качестве синонима рефлюкс-гастрита служит термин "щелочной гастрит". Этот термин не вполне точен, так как основную роль в повреждении слизистой оболочки играют не щелочные свойства кишечного содержимого, а особенности желчных кислот. К тому же необходимым условием развитая гастрита является наличие HCL.

Морфологическая картина рефлюкс-гастрита достаточно характерна, но это, главным образом, относится к гастриту оперированного желудка.

При наличии дуодено-гастрального рефлюкса, который) часто виден при эндоскопии, она наблюдается редко. По-видимому, с этим связано отрицание роли рефлюкса в этиологии хронического гастрита.

Рефлюкс-гастрит отличается от "обычного" не только большей выраженностью, но и рядом других особенностей.

Ø Желудочные валики высокие папилломатозные,

Ø иногда деформированные с небольшими утолщениями и "спайками",

Ø иногда имеющие вид ворсинок, ямки могут быть| извитыми, штопорообразными.

Ø Наиболее характерный признак рефлюкс-гастрита — резко уплощенный базофильный эпителий, насыщенный РНК и почти не содержащий слизи. По своему виду он напоминает эпителий краев язв.

Как и следовало ожидать, дуодено-гастральный рефлюкс значительно чаще встречали после ваготомии с гастродуоденоанастомозом, чем с дуоденопластикой, причем почти у всех больных он был постоянным.

Болезнь Менетрие клинически проявляется потерей белка и гипохлоргидрией.

Основной морфологический признак — гигантские складки, напоминающие извилины головного мозга. При гистологическом исследовании находят резко утолщенную за счет удлиненияямок слизистую оболочку.

По формальным признакам можно говорить о гипертрофическом гастрите.

R.Whitehead (1995), возражая против такого обозначения, пишет, что при болезни Менетрие происходит не гипертрофия, а гиперплазия. Такое противопоставление гипертрофии и гиперплазии требует некоторых уточнений.

Если говорить о сущности процесса, приведшего к утолщению слизистой оболочки — то это, конечно, гиперплазия.

Однако, применительно к самой слизистой оболочке, как к своего рода органной структуре, термин "гипертрофия" вполне правомерен.

Поэтому макроскопически утолщенную слизистую оболочку можно назвать гипертрофированной. В тоже время, наличие воспалительной инфильтрации обязывает патоморфолога отметить при исследовании биопсийногоилиоперационного материала наличие гастрита и его особенностей в соответствии с классификацией, добавив: "на фоне болезни Менетрие".

У ряда больных болезнь Менетрие может подвергаться обратному развитию, в том числе и под влиянием лечения антисекреторными средствами.

При этом у детей восстанавливается нормальная слизистая оболочка, а у взрослых происходит трансформация в атрофический гастрит.

В последнее время появились свидетельства, что пусковым механизмом заболевания может быть цитомегаловирусная инфекция, однако, для подтверждения этого потребуются дальнейшие исследования.

Синдром Золлингера-Эллисона характеризуется двумя компонентами: гиперплазией париетальных клеток и хронической "пептической" язвой. За счет гиперплазии париетальных клеток и происходит утолщение фундальной слизистой оболочки.

Стимуляция секреции HCL служит причиной развития у 90-95% таких больных хронических язв начального отдела двенадцатиперстной кишки или желудка. Язвы эти длительно не заживают и рецидивируют.

Кроме того, почти у половины больных развивается диарея, обусловленная поступлением больших объемов HCL в двенадцатиперстную кишку.

Гипергастринемия служит также причиной гиперплазии ECL клеток в фундальном отделе желудка.