Хронический гастрит

Лекция № 11

Хронический гастрит занимает центральное место среди заболеваний желудка. И не только потому, что является наиболее распространенным заболеванием пищеварительной системы,— более существенно, что ХГ, почти как правило, предшествует или сопутствует таким серьезным по течению и прогнозу болезням, как язва и рак желудка, с которыми он определенным образом связан.

Определение понятия термина ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ.

В настоящее время считается, что “хронический гас трит” понятие морфологическое, и о наличии хронического воспаления можно вести речь лишь тогда, когда оно обнаружено при морфологическом исследовании.

Анализ литературы дает основание считать, что, в практическом отношении, среди всех форм гастритов доминирует две, на которые приходится около 90% гастритов.

Термин "хронический гастрит", если переводить его буквально, обозначает хроническое воспаление желудка. Однако клинико-морфологический речь идет не обо всей стенке желудка, а только о слизистой оболочке, в которой, наряду с воспалительными и дистрофическими процессами, развиваются нарушения клеточного обновления — не менее важный, чем воспаление и дистрофия, но тесно с ним связанный признак гастрита.

В основе ХГ лежат воспалительные, дисрегенераторные, дистрофические и атрофические процессы в СОЖ, приводящие в конечном счете к ее функциональной недостаточности.

Именно дисрегенерация определяет морфогенез, клинико-морфологическую картину и прогноз хронического гастрита.

В настоящее время считается, что "хронический гастрит" понятие морфологическое, и о наличии хронического воспаления можно вести речь лишь тогда, когда оно обнаружено при морфологическом исследовании.

В известном руководстве B.C. Morson и J.M.P. Dawson (1979) сказано, что до биопсии клиницист не вправе диагностировать хронический гастрит и может применить лишь синдромологическое обозначение "неязвенная диспепсия".

В этиологии ХГ принято различать экзогенные и эндогенные факторы, хотя такое разграничение не всегда возможно и правомерно, так как на желудок обычно воздействует одновременно множество как внешних, так и внутренних факторов.

Среди экзогенных (внешних) этиологических факторов ХГ наибольшее значение имеют безусловно те, которые действуют на слизистую оболочку желудка длительно, а из них в первую очередь алиментарный.

В развитии ХГ могут иметь значение:

Ø еда всухомятку, обусловленная особенностями труда и образа жизни;

Ø недостаточное прожевывание пищи из-за плохого состояния жевательного аппарата или спешки;

Ø злоупотребление острой, жареной пищей, консервами, солениями и пряностями, излишне горячими блюдами и напитками (чай, кофе) или, напротив, холодными продуктами.

Большинство исследователей признает этиологическую роль систематического употребления алкоголя и его суррогатов в развитии ХГ.

Истинное значение HP-инфекции в этиологии и патогенезе ХГ пока не установлено, но накоплены многочисленные факты, указывающие на их патогенную роль при этом заболевании.

Так, при введении культуры HP в желудок добровольцам, а также в эксперименте можно воспроизвести острый гастрит, причем инфицирование HP в ряде случаев сопровождается абдоминальными болями и транзиторной гипохлоргидриеи.

Типичной реакцией на внедрение HP является воспалительная инфильтрация слизистой оболочки желудка полиморфноядерными клетками, а длительное персистирование HP в слизистой оболочке желудка может привести к хронизации воспалительного процесса.

К группе эндогенных ХГ относят те формы заболевания, при которых этиологический фактор действует на слизистую оболочку желудка как бы изнутри — через посредство нервной системы или гуморальные системы организма.

При экзогенных формах ХГ процесс, как правило, начинается с воспалительной реакции слизистой оболочки желудка.

Первоначально чаще поражается антрум, реже — фундальный отдел желудка. В дальнейшем воспалительный процесс распространяется вглубь и в антрокардиальном направлении, к нему присоединяются дисрегенераторные и дегенеративные изменения в слизистой оболочке желудка, приводящие к гибели обкладочных и главных клеток.

При эндогенных ХГ, обусловленных чаще всего обменными нарушениями, эндокринными сдвигами, первоначально, как правило, развиваются преимущественно не воспалительные, а дегенеративные, дистрофические процессы в слизистой оболочке желудка, что неизбежно приводит к угнетению желудочной секреции,— в конечном счете к ахлоргидрии и ахилии, то есть к поражению слизистой оболочки желудка тела желудка, где расположена основная масса желудочных желез.

Что касается воспалительного процесса в слизистой оболочке желудка, то он возникает вторично, выражен слабо и проявляется в основном скудной лимфоплазмоцитарной инфильтрацией.

Специального рассмотрения заслуживают патогенетические механизмы развития ацидопептического гастро(пилоро) дуоденита, который встречается преимущественно у молодых людей, протекает с нормальной или повышенной желудочной секрецией и в части случаев трансформируется в язвенную болезнь ДПК.

При этом заболевании воспалительные изменения локализуются в пилорическом отделе, а в теле желудка наблюдается гиперплазия фундальных желез. Эти функционально-морфологические особенности ацидопептического гастродуоденита дали основание рассматривать его, как предстадию пилородуоденальной язвы.

Однако в значительной части случаев язва не образуется, а гастродуоденит эволюционирует в пангастрит с распространением гастритических изменений на тело желудка.

Патогистологически — это поверхностный антрумгастрит со слабо выраженным воспалительным компонентом, с признаками ацидопептического поражения антродуоденальной слизистой. Клиника ХГ.

Болевой синдром при ХГ (когда он есть) характеризуется локализацией в эпигастрии. Боли чаще тупые или ноющие, имеют разлитой характер, возникают вскоре после приема пищи, особенно обильной, острой, пряной, жареной, кислой. Больные жалуются на ощущение тяжести, давления, распирания, дискомфорта в области желудка.

Синдром желудочной диспепсии — частый спутник ХГ. Он проявляется обычно:

Ø понижением аппетита,

Ø неприятным вкусом во рту (металлический, горький, реже—кислый),

Ø отрыжкой (пустой, воздушной, пищей с горьким или кислым вкусом, с запахом тухлых яиц),

Ø тошнотой,

Ø и (редко) рвотой, приносящей облегчение.

На основании жалоб больного можно ориентировочно установить форму ХГ.

Так для антрального гастрита типа В и гастродуоденита, больные жалуются на кислую отрыжку, изжогу (при осложнении ХГ рефлюкс-эзофагитом), кислый вкус во рту — так называемый синдром ацидизма, или кислой диспепсии.

Для фундальных атрофических ХГ с секреторной недостаточностью характерны снижение аппетита, неприятный вкус во рту, отрыжка пищей, прогорклым или тухлым, тошнота.

При атрофическом фундальном или тотальном ХГ с выраженной секреторной недостаточностью в патологический процесс постепенно вовлекаются кишечник, поджелудочная железа, гепато-билиарная система, что может проявиться синдромом нарушения пищеварения и всасывания (мальдигестии и мальабсорбции):

Ø урчанием и переливанием в животе,

Ø режущими болями в окружности пупка,

Ø поносами,

Ø похуданием,

Ø признаками гипополивитаминоза,

Ø гипопротеинемией,

Ø анемией,

Ø электролитными сдвигами,

Ø признаками пищевой аллергии.

Ø Иногда может наблюдаться нерезко выраженный функциональный демпинг-синдром (за счет ускоренной эвакуации из желудка при ахилии и «зиянии» привратника).

Нередко при ХГ наблюдается невротически-неврозоподобный синдром, который характеризуется повышенной раздражительностью или, напротив, депрессией, ипохондрией, парестезиями, гипотонией и другими кардиоваскулярными расстройствами.

При объективном обследовании больного ХГ следует обратить внимание на:

Ø обложенный язык («зеркало желудка»),

Ø состояние ротовой полости (наличие глоссита, гингивита, кариозных зубов),

Ø миндалины,

Ø состояние придаточных пазух носа.

Эвакуаторная функция желудка может быть изучена рентгенологическим и радионуклидным методами (Ишмухаметов А. И., 1979); последний из них более физиологичен, информативен и безопасен, а главное — дает возможность количественно в динамике оценить скорость эвакуации в любой произвольно избранный момент исследования.

Скорость эвакуации пищи за каждые последующие 15 мин равна оставшемуся в желудке радионуклиду (в %).

В норме остаток «пробного завтрака» в желудке:

Ø через 15 мин равен 75,2—84,8%,

Ø через 30 мин. — 65,5—70,5%,

Ø через 60 мин—44,6— 57,4%,

Ø через 75 мин—11,2—13,8%.

Эндоскопия (гастрофиброскопия) — ценный метод исследования при ХГ, особенно в сочетании с прицельной гастробиопсией, поскольку позволяет наряду с визуальной картиной СОЖ получить морфологическую характеристику различных ее отделов.

Визуальная картина поверхностного ХГ отличается:

Ø повышенным блеском,

Ø пятнистой гиперемией и отеком СОЖ,

Ø наличием на ее поверхности слизи,

Ø подслизистых кровоизлияний,

Ø а иногда эрозий.

При гипертрофическом ХГ слизистая оболочка желудка имеет:

Ø бархатистый вид,

Ø выявляются большие ригидные деформированные складки, покрытые слизью и тесно прилежащие друг к другу;

Ø при этом они образуют узлы, разделяются поперечными складками и фрагментируются.

Ø Могут появляться эрозии в антруме.

Гастроскопическая картина атрофического ХГ характеризуется:

Ø истончением складок,

Ø сероватым или желтоватым цветом слизистой оболочки желудка, через которую просвечивают сосуды подслизистого слоя.

Эрозивный ХГ локализуется чаще в антральном отделе. Плоские (неполные) эрозии могут быть обнаружены только при гастроскопии, но и полные эрозии тоже надежнее выявляются этим методом. Одновременно на поверхности слизистой оболочки желудка можно видеть множество кровоизлияний, преимущественно в виде петехий, наблюдать ее повышенную кровоточивость при контакте с гастроскопом. Эрозивный ХГ протекает чаще на фоне сохраненной или повышенной желудочной секреции.

Следует отметить, что гастроскопический и морфологический диагнозы ХГ совпадают в 80—90% случаев, но при установлении конкретных морфологических форм ХГ процент совпадений несколько ниже.

Гастрофиброскопия с направленной гастробиопсией — самый надежный метод дифференциальной диагностики ХГ, язвы и рака желудка. Гастрофиброскопия имеет большую разрешающую способность, чем рентгеноскопия и R-графия, при ограниченных поверхностно расположенных изменениях слизистой оболочки желудка.

Хронический поверхностный гастрит может персистировать, регрессировать или прогрессировать в хронический атрофический гастрит, но для этого требуется 15—17 лет.

По мере прогрессирования ХГ снижается его секреторная способность.

Гастрит с поражением желез без атрофии характеризуется развитием дегенеративных, дистрофических изменений эпителия желудочных желез, а также метаболических расстройств.

Большинство авторов подчеркивают, что между характером морфологических изменений СОЖ и клиническими проявлениями ХГ четкой корреляции нет.

Таким образом, на основании патогистологического изучения различных форм ХГ следует различать:

1. ХГ без атрофии:

a. поверхностный,

b. с поражением желез.

2. Хронический атрофический гастрит:

a. умеренный,

b. выраженный,

c. с явлениями перестройки эпителия (гастрит перестройки по кишечному типу).

Некоторые рекомендуют выделять, кроме того, особые формы Х:

Ø атрофически-гиперпластический,

Ø гипертрофический,