Проведение потенциалов действия по тканям сердца.
Лекция Потенциал действия кардиомиоцитов.
КАРАГАНДИНСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ
КАФЕДРА – МЕДИЦИНСКОЙ БИОФИЗИКИ И ИНФОРМАТИКИ
ПО ООD 012 МВ 1112 - МЕДИЦИНСКОЙ БИОФИЗИКЕ
ДЛЯ СПЕЦИАЛЬНОСТЕЙ: 051301 – «ОБЩАЯ МЕДИЦИНА»
051302 – «СТОМАТОЛОГИЯ
КУРС – 1
Продолжительность 50 минут
Составитель:
доцент, к.б.н.
____________ И.М. Риклефс
Караганда 2007 г.
Утверждена на заседании кафедры
Протокол №_____
от "____"__________200___г
Зав.кафедрой доцент ______________ Б.К. Койчубеков
Учебная цель лекции: Изучить физические и физико-химические механизмы генеза мембранного потенциала. Показать молекулярную основу происхождения мембранных потенциалов и их роль в проведении возбуждения. Обосновать роль изменения скорости передачи информации в изменении функционального состояния организма.
ПЛАН
3. МЕХАНИЗМ ГЕНЕРАЦИИ ПОТЕНЦИАЛА ДЕЙСТВИЯ КАРДИОМИОЦИТА
3.1. Особенности генеза потенциала действия в кардиомиоцитах
|
|
3.2.1 Ионные механизмы возбуждения
3. ДИАСТОЛИЧЕСКАЯ ДЕПОЛЯРИЗАЦИЯ И ПОРОГОВЫЙ ПОТЕНЦИАЛ.
Са-каналы плазматической мембраны (ПМ) являются олигомерными белками. Са-каналы ПМ состоят из пяти типов субъединиц (al, a2, ковалентно связанная S—S-мостиками с d-субъединицей, b и g), три их которых гликози-лированы. Формирующая Са-канал al-субъединица является также рецептором дигидропиридинов и "сенсором напряжения" на ПМ. Эта субъединица состоит их четырех трансмембранных доменов, каждый из которых сформирован шестью гидрофобными a-спиральными участками.. В каждом повторе четвертый a-спиральный участок (показан синим цветом) содержит положительно заряженные аминокислотные остатки и движется перпендикулярно к плоскости ПМ при изменении трансмембранного потенциала. Происходящие при этом изменения конформации молекулы затрагивают и цитоплазматические петли al-субъе-диницы, в том числе и петлю между II и III повторами (выделена жирной линией), которая обеспечивает контакт Са-канала ПМ и рианодинового рецептора в скелетных мышцах. Функции остальных субъединиц Са-канала ПМ окончательно не выяснены. Вероятно, они определяют правильную ориентацию a1-субъединицы в мембране, регулируют ее чувствительность к мембранному потенциалу и электрические характеристики канала. Кроме того, фосфорилирование этих субъединиц протеинкиназами также изменяет свойства Са-канала ПМ (слайд 1).
Механизмы открывания Са+ каналов, а следовательно и последующие внутриклеточные процессы являются филогенетически очень древними. Эти процессы свойственны даже простейшим.
|
|
В настоящее время имеются сведения о токах в одиночных Са+ каналах кардиомиоцитов. Эти токи имеют более сложный характер по сравнению с Na+ и К+-токами аксонов (слайд 2).
Отличительной особенностью функционирования каналов этого типа является тот факт, что при серии деполяризационных скачков потенциалам мембраны не во всех каналах возникают вспышки импульсов тока. Такие импульсы тока оказываются характерны для 70% каналов, а 30% – молчат. Каждый открывшийся канал находится в этом состоянии в среднем 1мс. Еще одной отличительной чертой этих каналов является тот факт что интервал между двумя последовательными открытыми состояниями составляет не более 0,2 мс. Суммарный Са+- ток быстро нарастает и инактивируется с постоянной времени 130 мс. Величина общего тока зависит от длительности и частоты вспышек. Амплитуда тока составляет 1 пА (слайд 2).