Чума
ЛЕКЦИЯ № 17. Возбудители зооантропонозных инфекций
Возбудитель чумы относится к роду Yersinia, вид Y. pestis.
Это грамотрицательные полиморфные мелкие палочки с закругленными концами. Они неподвижны. Спор не образуют. В организме больного и при размножении на питательных средах образуют капсулу. В окрашенных метиленовым синим мазках выявляется биполярность.
Являются факультативными анаэробами. Размножаются на простых питательных средах, но лучше при добавлении гемолизированной крови. Оптимальная температура для культивирования – 28 °C.
Иерсинии чумы хорошо переносят низкие температуры, могут длительно сохранять жизнеспособность в окружающей среде и в организме человека и животных.
Чувствительны к УФ-облучению, высушиванию, действию высоких температур.
Биохимическая активность: расщепляют углеводы с образованием кислоты, слабая протеолитическая активность – желатин не разжижают, молоко не свертывают.
Антигены палочки чумы:
1) О-антиген (соматический, локализуется в клеточной стенке);
|
|
2) F-антиген (поверхностный белковый термостабильный антиген);
3) V– и W-антигены (обладают антифагоцитарной активностью).
Факторы патогенности:
1) наличие антигенов, обладающих антифагоцитарной активностью;
2) образование пестицинов;
3) способность ассимилировать гемин и синтезировать пурины;
4) способность продуцировать токсин («мышиный яд» – блокирует действие ряда метаболитов и гормонов).
Основными хозяевами иерсиний чумы в природе являются грызуны (суслики, тарбаганы и др.). Заражение человека происходит трансмиссивным (переносчики – блохи), контактным и алиментарным путями. Больные легочной формой чумы заражают окружающих аэрогенным путем.
Клинические проявления чумы зависят от входных ворот инфекции. Различают следующие формы заболевания:
1) кожно-бубонную;
2) первично-легочную;
3) вторично-легочную;
4) первично-септическую;
5) вторично-септическую.
Основное место размножения возбудителя – лимфатические узлы. Недостаточная барьерная функция лимфоузлов приводит к развитию первично-септической формы чумы.
Вторично-септическая форма развивается на фоне бубонной или легочной форм.
После перенесенного заболевания остается прочный продолжительный иммунитет.
Чума – особо опасная инфекция. Работа с материалами, содержащими возбудитель болезни, проводится в специальных лабораториях, подготовленным персоналом, при соблюдении установленных мер безопасности.
Диагностика:
1) бактериологическое исследование. Материалы – гной из бубонов, отделяемое язвы, мокрота. Посевы подвергаются холодовому обогащению;
|
|
2) серодиагностика – РПГА;
3) реакции иммуноиндикации.
Лечение: проводится антибиотикотерапия стрептомицином, противочумным иммуноглобулином.
Специфическая профилактика: живая или химическая чумная вакцина; создается стойкий иммунитет на 6 месяцев.
Возбудитель относится к роду Bacillus, вид B. anthracis.
Это грамположительные крупные неподвижные палочки. Вне организма в присутствии кислорода образуют споры, располагающиеся центрально. Споровые формы отличаются особенной стойкостью во внешней среде. В организме и на питательных средах образуют капсулу. В мазках располагаются цепочками.
Возбудитель является аэробом или факультативным анаэробом. Хорошо размножается на простых питательных средах. На поверхности агара образует шероховатые колонии с неровными краями. Рост в бульоне характеризуется появлением белых хлопьев, оседающих на дно пробирки.
На питательном агаре с пенициллином наблюдается превращение бактерий в протопласты в виде отдельных шаров, расположенных цепью, – феномен «жемчужного ожерелья».
Биохимически высокоактивны:
1) разжижают желатин;
2) расщепляют углеводы;
3) восстанавливают нитраты;
4) гидролизуют крахмал, казеин.
Антигены сибиреязвенных бацилл:
1) видовой капсульный антиген белковой природы;
2) групповой соматический антиген полисахаридной природы; локализован в клеточной стенке, термостабильный.
Факторы патогенности.
1. Токсин, состоящий из трех компонентов:
1) отечного фактора, вызывающего дермонекротическую реакцию;
2) летального токсина, вызывающего отек легких и тяжелую гипоксию;
3) протективного антигена.
2. Капсула; обладает антифагоцитарной активностью; бескапсульные культуры невирулентны.
В естественных условиях сибирской язвой болеют животные: крупный и мелкий рогатый скот, лошади, свиньи, олени, верблюды. Патологический процесс развивается в кишечнике.
Человек заражается от больных животных при непосредственном контакте, через инфицированные предметы, изделия из зараженного сырья, мясо больных животных. Возможен трансмиссивный путь передачи.
Клинические формы заболевания:
1) кожная – образование карбункула;
2) кишечная – тяжелая интоксикация, рвота, тошнота, понос с кровью;
3) легочная – тяжелая бронхопневмония.
У переболевших создается прочный иммунитет. В течение болезни создается специфическая сенсибилизация.
Диагностика:
1) бактериологическое исследование; материал для исследования определяется клинической формой заболевания;
2) аллергическая проба с антраксином; положительная реакция определяется с первых дней заболевания и сохраняется в течение многих лет после выздоровления;
3) серодиагностика – термопреципитация по Аксоли.
Лечение:
1) противосибиреязвенный иммуноглобулин;
2) антибиотики (пенициллин, стрептомицин).
Специфическая профилактика:
1) живая сибиреязвенная вакцина; создает иммунитет на год;
2) экстренная профилактика – противосибиреязвенный иммуноглобулин.