2014-02-12
2898
Контрольные вопросы
ПАРАТИФЫ А И В
Паратифы А и В – группа антропонозных бактериальных инфекционных болезней, протекающих как брюшной тиф.
Возбудители – бактерии Salmonella paratyphi А и В рода Salmonella. От брюшнотифозной палочки и друг от друга дифференцируются по ряду биологи-
ческих свойств и серологически.
Резервуар и источники возбудителя: ч еловек больной или носитель. Носительство паратифозных бактерий формируется чаще, чем брюшнотифоз-
ных. Возбудитель паратифа В может вызвать инфекционный процесс у домаш-них животных и грызунов.
Больной обычно выделяет возбудителя с первых дней клинических прояв-лений и в течение всего периода заболевания и реконвалесценции (2-3 недели).
Естественная восприимчивость людей высокая. Постинфекционный им-
мунитет видоспецифический.
Основные эпидемиологические особенности. Паратиф В распространен повсеместно, паратиф А встречается реже, главным образом в странах
Юго-Восточной Азии и Африки. По мере снижения заболеваемости брюшным тифом возрастает доля паратифов в сумме тифо-паратифозных инфекций – с 12-15% в 50-е гг., до 30% Заболевания регистрируются спорадически в виде ограниченных вспышек. Основные проявления эпидемического процесса при
паратифах те же, что и при брюшном тифе. Инкубационный период от 1 до 21 дня.
Основные клинические проявления сходны с брюшным тифом. При паратифе развитие основных симптомов (лихорадка, сыпь) может происходить
быстрее, чем при брюшном тифе, а при паратифе В клиника иногда напоминает
сальмонеллезный гастроэнтерит. Летальность существенно ниже, чем при брюшном тифе.
Мероприятия в эпидемическом очаге, профилактические мероприятия, лабораторная диагностика, лечение, диспансерное наблюдение за переболев-шими такие же, как при брюшном тифе. За лицами, контактировавшими с боль-
ным, устанавливают медицинское наблюдение в течение 2 недель.
Профилактические и противоэпидемические мероприятия в отношении
брюшного тифа и паратифов проводятся в соответствии с приказом МЗ СССР от 02.03.89 г. «О мероприятиях по снижению заболеваемости брюшным тифом и паратифами в стране».
1. Источник инфекции при брюшном тифе?
2. Механизм заражения и его пути?
3. Какие системы и органы поражаются при брюшном тифе?
4. Основные клинические проявления заболевания?
5. Назовите особенности течения паратифов А и В.
6. Какие возможны осложнения?
7. Какой биологический материал забирается от больного для подтверждения диагноза?
8. С какими заболеваниями проводится дифференциальная диагностика?
9. Основные этиотропные средства терапии?
10. Диспансерное наблюдение за реконвалесцентами тифо-паратифозных заболеваний?
11. Как проводятся противоэпидемические мероприятия в эпидемическом очаге?
12. Составьте план беседы по профилактике брюшного тифа.
13. Оформите санбюллетень по брюшному тифу.
14. Заполните «Экстренное извещение (форма № 058/у)» при подозрении на брюшной тиф.
15. Оформите направление в лабораторию для бактериологического и серологического исследований крови у больного с брюшным тифом.
Пищевые токсикоинфекции
Пищевые токсикоинфекции (ПТИ) – острые кишечные заболевания, вызываемые условно-патогенными бактериями и проявляющиеся кратковременным гастроэнтеритом и нарушением водно-солевого обмена.
Этиология. Возбудителями ПТИ являются многие виды условно-патогенных бактерий: стафилококки, протей, кишечные палочки, клебсиеллы, споровые анаэробы, синегнойная палочка, цитробактер, энтеробактер и др. Возбудители ПТИ способны продуцировать экзотоксин в период своей жизнедеятельности вне организма в различных пищевых продуктах. Среди экзотоксинов – энтеротоксин (термолабильный и термостабильный) и цитотоксин.
Эпидемиология. ПТИ относятся к группе зооантропонозов, т.к. резервуаром и источником инфекции могут быть животные и люди. Загрязнение (контаминация) пищевых продуктов, являющихся фактором инфицирования человека, может происходить экзогенным или эндогенным путем. В большинстве случаев выявить источник заболевания не удается. Иногда источником инфекции являются работники пищевой промышленности, страдающие гнойничковыми заболеваниями кожи (пиодермия, панариций и др.) или ангинами. Среди животных источником инфекции могут быть больные маститом животные – коровы, овцы, козы и др.
Механизм передачи инфекции – фекально-оральный, путь – алиментарный. Факторами заражения чаще всего являются мясомолочные, рыбные продукты, салаты, винегреты, торты, пирожные. Для возникновения заболевания необходимо употребление в пищу продуктов, инфицированных достаточным количеством токсинов, вырабатываемых микробами вне организма, помимо самих микробов. Типичным для ПТИ является групповой, взрывной (эксплозивный) характер заболеваемости, при котором за короткое время заболевают все инфицированные лица.
Патогенез. При ПТИ к моменту поступления пищи в желудок в ней, кроме бактерий, уже содержится значительное количество экзотоксина, чем обусловливается очень короткий инкубационный период. Энтеротоксины (термолабильный и термостабильный), воздействуют на ферментные системы эпителиоцитов желудка и кишечника, усиливают секрецию жидкости и солей в просвет желудка и кишечника с последующим развитием обезвоживания вследствие рвоты и поноса. Цитотоксин повреждает мембраны эпителиальных клеток и нарушает в них белково-синтетические процессы, что увеличивает проницаемость кишечной стенки для токсинов микробного происхождения, вызывая интоксикацию организма и местное воспаление слизистой оболочки кишечника.
Кратковременное течение ПТИ связано с непродолжительным пребыванием токсина в организме человека, т.к. токсины разрушаются ферментами, а связанные с эпителием желудка и кишечника выводятся после их слущивания.
Клиника. Инкубационный период длится от 30 минут до 24 ч (чаще 2-6ч.). Клиническая картина заболеваний, вызванных различными бактериями, имеет много общего. Заболевание начинается остро с повышения температуры до 38-39ºС, а через 12-24 часа она снижается до нормы. Появляется тошнота, а затем рвота, чаще всего повторная, неукротимая, мучительная, изнуряющая. Почти одновременно со рвотой появляется диарея. Стул жидкий, водянистый, частый (до 10-15 раз в сутки), без патологических примесей. Беспокоят схваткообразные боли в животе. Выражены симптомы интоксикации – общая слабость, головная боль, головокружение, полное отсутствие аппетита (анорексия). Вследствие рвоты и диареи развиваются симптомы обезвоживания организма вплоть до судорог, коллапса, гиповолемического шока. Степени обезвоживания представлены в теме «Холера». При объективном обследовании при тяжелых формах отмечается бледность кожных покровов, акроцианоз, тахикардия, гипотония, приглушение тонов сердца. Острый период болезни длится 12-36 ч, иногда удлиняясь до нескольких дней.
Имеются некоторые особенности клинических проявлений ПТИ в зависимости от вида возбудителя.
Так, ПТИ, вызванные протеем, могут протекать на фоне нормальной температуры тела, с выраженными болями в эпигастральной области, многократной тошнотой и рвотой. Стул, как правило, обильный, водянистый до 10-15 раз в сутки, иногда имеет цвет мясных помоев. Отличительной особенностью является зловонный запах испражнений.
При стафилококковых ПТИ наблюдается самый короткий инкубационный период. У больных на фоне резко выраженной интоксикации и сердечно-сосудистых расстройств вплоть до коллапса, отмечаются судороги конечностей, боли в животе, тошнота, рвота при отсутствии диареи (из-за пареза кишечника, вызванного токсином).
ПТИ, обусловленные клостридиями, могут развиваться на фоне нормальной температуры тела с выраженными болями в подложечной области и вокруг пупка. Обильные и частые рвота и понос приводят к развитию выраженного обезвоживания. Стул частый, обильный, в тяжелых случаях испражнения имеют вид рисового отвара. Токсины клостридий могут вызвать развитие некротического энтерита: возникают резкие боли в животе, тошнота, рвота, стул жидкий с примесью крови. Заболевание протекает тяжело, иногда с развитием острой почечной недостаточности и инфекционно-токсического шока.
