Герпес

ЦМВ (персистирующая инфекция).

ВРОЖДЕННЫЕ ИНФЕКЦИИ.

Эмбриопатия - (патология плода в 3—10 нед беременности) заканчиваются либо гибелью эмбрионов, либо формированием врожденных пороков развития (ВПР).

Фетопатии - развиваются с 11 нед и до рождения ребенка:

- ранние (с 76 дня – 180 день) - возникает задержка внутриутробного развития, прерывание берем-ти, вторичные пороки развития, иммун. толерантность, хромосомные аберрации;

- поздние (181 день-280 день) - возникает задержка внутриутробного развития, манифестная инфекция, преждевременные роды, мертворождение.

TORCH – синдром:

-T - toxoplasmosis

-O - other

-R – rubella

-C - cytomegalovirus

-H - herpes

Пути инфицирования:

1. антенатальный – трансплацентарно (вирусы),

2. интранатальный –

Механизмы и пути передачи: трансплацентарно, через родовые пути, постнатально - молоко матери (слюна матери).

Патогенез: входные ворота – слизистые верхних дыхательных путей, ЖКТ, половых органов, через поврежденную слизистую. Обладает тропизмом почти ко всем органам и тканям, образует внутриядерные включения полулунной формы→воспаление→васкулит, лимфогистиоцитарная инфильтрация, фиброз. Также идет индукция интерферона→подавление клеточного иммунитета→генерализация процесса.

Неонатальная болезнь: низкая масса при рождении, желтуха, гепатоспленомегалия, геморрагии, мелена, пневмония, менингоэнцефалит, хориоритинит, кератоконънюктевит, как правило, по окончанию периода новорожденности.

Пороки развития: микроцефалия, микрогирия, атрезия желчных путей, поликистоз почек, паховая грыжа, пороки сердца.

Поздние осложнения: глухота, слепота, церебральные кальцификаты, энцефалопатия, микроцефалия, пневмосклероз, сахарный диабет.

Диагностика:

Исследуемые материалы – моча, слюна, кровь, ликвор, грудное молоко.

-виремия (возбудитель в крови);

- геном в крови (ПЦР);

- цитология (осадок мочи, слюны, мокроты) – окрашивание гемотоксилин-эозином или по Романовскому-Гимзе (гигантские клетки «совиный глаз») малочувствителен.

- вирусологический метод – выделение вируса.

- серологический метод – специфические Ат в сыворотке больного IgM и повышения титра IgG.

Иммунитет: клеточный и гуморальный приводят к ограничению распространения возбудителя.

Дифференциальный диагноз:

Лечение:

1.цимевен (дети старше 2м) 5мг/кг -2 раза в день;

2.цитотект (блокирует циркуляцию вируса в крови)

- 10% раствор, в/в капельно 5-8 мл/час,

- манифестная инфекция 2мл/кг/сут введение через день, курс 3-5 введений или по 4мг/кг/сут через 3 дня с понижением дозы;

3.симптоматическая терапия.

Вызывает вирус герпеса I и II типа. Источник больной или вирусоноситель. ВПГ1 – контактный и воздушно-капельный механизм. ВПГ2 – половой и трансплацентарный.

ВПГ1: характерно поражение ганглиев тройничного нерва. Клинические проявления – поражения слизистых (гингивит, стоматит, тонзиллит); поражение кожи (губы, нос, веки, лицо, руки); герпетическая экзема; поражение глаз (конъюнктивит, блефароконъюнктивит, кератит, увеит, неврит зрительного нерва); поражение ЦНС (энцефалит, менингоэнцефалит, неврит); висцеральные формы (гепатит, пневмонии).

ВПГ2: характерно поражение крестцовых ганглиев. Клинические проявления – генитальный герпес (половой член, вульва, влагалище, цервикальный канал, промежность, уретра); герпес новорожденных.

Клинически серотип вируса не определить.

Клинические формы.

1. Локализованная (кожа, слизистые рта, глаз) проявления на 5-14 день жизни.
2. Генерализованная на 5-10 день жизни.
3. герпетические поражения ЦНС на 2-3 недели жизни.

Неонатальная болезнь: везикулярные высыпания на коже, слизистых. При заражении до родов – недоношенность, пневмония, хориоритинит; появление после «светлого промежутка» лихорадки или гипотермии, энцефалита с церебральными кальцификатами, геморрагического синдрома, желтухи, гепатоспленомегалии. ВПГ1 – нейротоксикозы, пневмонии, геморрагический синдром, стоматит, миокардит, гепатит, ДВС-синдром, почечная недостаточность + часто бак.инфекция.При заражении в родах инкубационный период 4-20дн.

Пороки развития: гипоплазия конечностей (кортикальная карликовость), микроцефалия, микрофтальмия, ретинопатия, рубцы кожи.

Поздние осложнения: слепота, глухота, энцефалопатия, отставание в психомоторном развитии.

Диагностика: исследуемый материал – содержимое пузырьков и герпетических везикул, соскобы роговой оболочки глаз, кровь, ликвор, носоглоточный смыв, моча, сперма, мозговая ткань.

1. вирусоскопический метод - при характерной сыпи. Образование гигантских многоядерных клеток (синицитиев) с внутриядерными ацидофильными включениями Каудри. Невозможность отдифференцировать ВПГ1 и ВПГ2 от ветряной оспы.

2. вирусологический

3. серологический – Ат на 4 – 7 день после начала инфекции и max на 2-4 недели;

4. прямая иммунофлюоресценция Аг в инфицированных клетках;

5. ПЦР

6. кожно-аллергическая реакция с Аг внутрикожно.

Дифференциальный диагноз:

Лечение: ацикловир (на 3 введения, через 8 часов, в/в капельно, длительность час):

- локальная форма – 45мг/кг/сут курс 10-14 дней

- генерализованная форма и менингоэнцефалит – 60мг/кг/сут не менее 21 дня.

Специфическая и иммунокорегирующая терапия: ацикловир (при энцефалите, пузырьковые высыпания на коже, герпетический стоматит), специфический донорский противогерпетический иммуноглобулин и инактивированная герпетическая вакцина.