Острые пневмонии

ЖДА

- снижение количества гемоглобина в единице объема крови, обусловленное недостатком железа.

Патогенез.

Общим патогенетическим фактором является недостаток железа в организме (сидеропения). Наиболее частой экзогенной причиной является алиментарный дефицит железа, а также врожденный дефицит железа у детей раннего возраста, родившихся от матерей, страдающих анемией. Эндогенная недостаточность железа м.б. в результате большой кровопотери (кровотечения), повышенной потребности в железе (инф болезни, хр. инфекции) или недост усвоения его (при энтеритах, ахлоргидрии, С-гиповитаминозе, приводящем к дефициту легкоусвояемого двухвалентного железа).

Классификация.

Клинические формы железо-дефицитных состояний:

- позднюю анемию недоношенных,

- алиментарную или инфекционно-алиментарную анемию детей раннего возраста

- хлороз девочек в период полового созревания.

Клиника.

При легкой степени отмечаются вялость, снижение аппетита, бледность кожи, небольшое снижение сод Hb до 100 г/л и числа эр до 3,5 • 10л2/л. При ср тяжести заметно падает двиг акт ребенка, появляется вялость, плаксивость, отсутствует аппетит, отмечаются бледность и сухость кожи, тахикардия, систолический шум, увеличение печени и сезеленки; волосы становятся тонкими и ломкими, сод Hb в крови снижается до 80 г/л, количество эр до 2,8 • 10 12/л, наблюдается гипохромия. При заболевании тяжелой степени нередко отмечаются отставание ребенка в физическом развитии, адинамия, анорексия, запор, выраженные сухость и бледность кожи, изменения ногтей и волос (тонкие, ломкие), пастозность лица и нижних конечностей, изменения сердечно-сосудистой системы (тахикардия, систолический шум), сглаженность сосочков на языке («лакированный» язык). Количество Hb снижается ниже 80 г/л, количество эр до 1,4 • 10 12/л, наблюдается гипохромия. Железодеф анемии нередко развиваются у недоношенных детей на 5-6-м месяце жизни, когда истощаются в организме запасы железа, полученные от матери, поздняя анемия недоношенных.

Основные синдромы: идеропенический, анемический

Диагностика

основывается на данных лабораторных исследований периферической крови: гемоглобин ниже 110 г/л у детей до 5 лет и ниже 123 г/л - после 5 лет; цветной показатель ниже 0,85, гипохромия и мик-роцитоз эритроцитов. Диагноз подтверждается снижением содержания сывороточного железа до уровня ниже 10,5 ммоль/л, коэффициентом.

Лечение.

Рациональное питание с достаточным содержанием белков, витаминов, железа. Патогенетическая терапия: препараты железа предпочтительно назначать внутрь в сочетании с аскорбиновой кислотой, способствующей стабилизации легкоусвояемого двухвалентного железа. Восстановленное железо принимают по 0,1—0,3 г 3—4 раза в день, соли двухвалентного железа (лактат закиси железа, глюконат железа, аскор-бинат железа) по 0,2—0,5 г 2—3 раза в день. Соли двухвалентного железа, уступая несколько по своей эффективности восстановленному железу, не вызывают у детей диспепсических явлений. При затруднениях, связанных с применением у детей препаратов в виде порошков и таблеток, можно назначать 10 % водный раствор Ferrum ammonio citricum no 1 чайной ложке 2—3 раза в день. Хороший эффект оказывают сульфатные формы железа — таблетки «Феррокаль», «Ферроплекс», конферон, а также «Гемостимулин» — препарат, содержащий молочнокислое железо (50 %), сернокислую медь (1 %), глюкозу (20 %) и сухой гематоген (25 %). Препараты железа целесообразно принимать в промежутках между приемами пищи. До и после приема железа не рекомендуется давать детям чай, жирные и некоторые мучные продукты во избежание образования нерастворимых соединений, ухудшающих усвоение железа. Курс лечения не менее 1,5— 2 мес. При непереносимости пероральных препаратов и расстройствах всасывания может быть применен ферковен (смесь трехвалентного железа и глюконата кобальта в растворе углеводов), феррум Лек. Лечение фер-ковеном (внутривенные инъекции по 1—2 мл через день) проводится только в стационаре, поскольку возможны отрицательные реакции. Гемотрансфузии не рекомендуются.

- острое инфекционное воспалительное заболевание легких.

Классификация:

• Морфологическая форма: очаговая, очагово-сливная, сегментарная, долевая (крупозная), интерстициальная

• Условия инфицирования: внебольничная (домашняя), внутрибольничная (госпитальная), при перинатальном инфицировании, у больных с иммунодефицитом, ассоциированные с вентиляцией легких (ВАП): ранние — первые 72 часа ИВЛ; поздние - 4 и более суток ИВЛ.

• Течение: острая, затяжная

• Осложнения: легочные: синпневмонич плеврит, метапневмо-нич плеврит, легочн дестр, абсцесс легкого, пневмоторакс, пиопневмоторакс. Внелегоч Дых недост, инф-токсич шок, ДВС, ССнед, респ дистресс-синдр взрослого типа

Внебольничные пневмонии у детей раннего возраста в 80—90 % случаев обусловлены пневмококками, в 5—10 % гемофильной палочкой, реже стафилококками и стрептококками, микоплазмой. У детей старше 4 лет и подростков заб вызывается в осн пневмококком, у более старших детей в возн пневмонии ув роль микоплазм. Возб об чувствительны к аб. У детей первого года жизни значительна роль стафиллококка и кишечной палочки; в первом полугодии жизни до 15 % всех пневмоний вызывается хламидиями. Чисто вирусные пневмонии (гриппозные, РС-аденовирусные), по-видимому, редки, исключить роль микробного фактора всегда сложно.

Внутрибольничные (госпитальные) пневмонии вызываются либо аутогенной флорой, устойчивость к аб зависит от предшествующей терапии, либо циркулирующими в стационаре, обычно резист штаммами мо или микоплазмой. Они развиваются, на фоне респираторно-вирусной суперинфекции.

Пневмония пневмококковая. Остается наиболее частой у детей 6 мес-4 лет.

Клиническая картина. Пневмококковая пневмония протекает в разных формах. «Классическими» являются крупозная (лобарная) и сходная с ней крупноочаговая, при которой гомогенная тень занимает 1-2 сегмента или имеет шарообразный вид. Начало острейшее, с темп до 40—41 °С, сухим кашлем, иногда с бурой мокротой, лейкоцитозом со сдвигом влево, пов СОЭ. Часто набл герпес, покраснение щеки на стороне поражения, боли (кряхтение) при дыхании (сухой плеврит), часто иррадиирующие в живот, что может увести внимание врача от изменений в легких, на Rg — негомогенные тени в зоне 1—2 сегментов с нечеткими гран. Изм крови незначительны или отс.

Двуст лок проц набл редко; обычно это тяж заб, протекающее с осложнениями.

Осложнения. плеврит, легочн нагноения и пиопневмоторакс.

Лечение. Препаратами выбора являются пенициллин, ампициллин, левомицитин, линкомицин, це-фалоспорины первого поколения (последние 3 препарата применяют при внутривенной терапии и непереносимости пенициллинов), бисептол, макролиды; при метапневмоническом плеврите НПВС.

Пневмония стрептококковая. Довольно редкая форма, вызываемая стрептококком группы А. Легкое инфицируется лимфогенно (из очага в зеве), что ведет к развитию множественных очагов.

Клиническая картина. Сх с таковой при пневмок пневмонии, но отличается появлением множ крупных очагов в обоих легких, гнойного выпота в плевральных полостях. Очаги быстро нагнаиваются и опорожняются, образуя множ полости, вначале с ур жидкости. На этой фазе возн пестрая ауск картина. Часто отмеч изм миокарда, AV блокада разной степени. Как правило, нарастает титр антистрептолизина О. Течение определяется скоростью очищения гнойных очагов.

Лечение. Препараты выбора те же, при выраженных изменениях в сердце — кортикостероиды.

Пневмония стафилококковая. Возб Staph. aureus, вне лечебных учр вызывает пневмонию в осн у детей первых мес жизни и больных с иммунодеф; он является важным возб внутрибольничных пневмоний. Staph. epidermidis вызывает легочные заболевания редко — только у недонош и детей с иммунодеф. При аэрогенном пути заражения в легких обр обширный участок клет инфильтрации с тенденцией к некротизации. При гематогенном пути заражения (сепсис) поражение легкого имеет характер интерстициального с последующим формированием полостей деструкции, чаще множ.

Клиническая картина. Неосл формы (их этиол расшифровка всегда трудна) не отл от др кокковых пневмоний. Осл формы протекают с выс темп тела и тяж токсикозом, для кот типичны бледность кожи с серым оттенком, адинамия, сочет с раздражительностью при контакте с другими лицами, полная анорексия, рвота при попытке кормления; хар прогрессир токсикоза вплоть до шо-коподобного сост. Физикально выявл массивный уч поражения, часто с плевритом. Характерны нф лейкоцитоз (20—40 • 10⁹/л) и повыш СОЭ (до 60 мм/ч). Rg выявляется плотный, обычно лобарный, инфильтрат с плевритом, последний при пункции дает сливкообр гной. На 2-3-й нед в легких образуются полости, часто пиопневмоторакс. Длит сохр гнойных полостей приводит к анемизации и дистрофии ребенка. Тенденция к развитию абсцессов выр больше, чем при пневмокок пневмонии.

Лечение. Окса- и метициллин, линкомицин, цефалоспорины первого поколения, лучше в сочетании с гентамицином, обычно эффективны при внеболь-ничной пневмонии; при резистентности к этим препаратам вводят ванкомицин, рифампицин. Пиопневмоторакс требует, как правило, дренирования.

Пневмония, вызванная клебсиеллами. Инфицирование Klebsiella pneumoniae происхт об в стац через предметы ухода. Пневмония протекает тяж, с выр токсикозом, двс. Легочный, об плотный, инфильтрат имеет тенд к экспансивному росту с послед нагн и обр множ полостей, часто пиопневмоторакса. Обр развитие медленное, часто с ум доли в размере. Считается хар выбухание междолевой границы инфильтрата. Типичны также лейкоцитоз (30—80 • Юул), кишечный синдром.

Лечение. Клебсиелла легко приобретает рези-: стентность, поэтому при неэффективности терапия: обычными дозами цефалоспоринов третьего поколенш и аминогликозидами следует использовать высокие дозы последних (гентамицин по 10—12 мг/кг или амикацин по 30—50 мг/кг в сутки). Используют противоклебсиеллезную плазму, но ее эффективность строго не доказана. Часто приходится принимать меры по борьбе с ДВС-синдромом, дающим высокую летальность.

Пневмонии псевдомонадные. Pseudomonas aeruginosa инфицирует в стационарах, он обитает в раковинах, отсосах, ингаляторах, увлажнителях, на недостаточно стерилизованных инструментах; микроорганизм поражает ожоговых больных, детей с муковисцидозом. Пневмония чаще возникает у детей, подвергающихся манипуляциям (интубация, дренаж и т. д.), обычно также получавших антибиотики.

Заболевание протекает часто при субфебрильной температуре тела, умеренной интоксикации. Характерны среднеинтенсивные очаговые или сливные тени, часто последовательно возникающие в обоих легких, нагнаивающиеся с образованием множества мелких полостей, часто с развитием интерстициальной эмфиземы и скоплением воздуха в средостении, под кожей, над диафрагмой. Пиопневмоторакс возникает часто, гной жидкий, зеленоватого цвета (старое название возбудителя — синегнойная палочка), часто с примесью крови и гнилостным запахом. Лейкоцитоз умеренный, выражены сдвиг лейкоцитарной формулы и увеличение СОЭ.

Лечение. Аминогликозиды, цефалоспорины третьего поколения, карбенициллин и пиперациллин наиболее действенны в отношении псевдомонад, отмечается эффект от ципрофлоксацина, а также от специфической плазмы. При гранулоцитопении вводят лейкоцитную массу.

Общее.

Стойкий фебрилитет характерен для большинства форм. Постоянны возбуждение или адинамия, анорексия, расстройства сна. Обычны тахикардия, централизация кровообращения, в тяжелых случаях — выраженные нарушения микроциркуляции, сопровождающиеся метаболическим ацидозом; при пневмониях, вызванных грамотрицательной флорой, развивается ДВС-синдром, хотя признаки гиперкоагул имеются у большинства больных.

В остром периоде рестрикт нар вентил зависят от объема пораж, обструктивный синдром сопровт лишь некот случаи внутрибольничной пневм; в больш сл его реализации преп масс выброс цАМФв ответ на бакт восп. Обструкт измя ФВД могут сопров процесс обр развя пневмонии (на 3-4-й нед бол).

Диагностика.

Основания для диагноза острой пневмонии: фебрилитет в течение более 3 дней; одышка с втяжением уступчивых мест грудной клетки без обструкции (для детей моложе 2 мес — более 60 в минуту; от 2 до 12 мес — более 50 в минуту, от года до 5 лет — более 40 в минуту); локальная симптоматика (укорочение перкуторного звука, ослабление дыхания, локальные хрипы). Насторожить врача должны также асимметрия влажных хрипов, признаки токсикоза (нарушение сознания, сонливость, возбуждение, отказ от питья или еды, расстройства микроциркуляции, тахикардия выше ожидаемой при данной температуре).

Восп изм в крови в виде лейкоцитоза, сдвига лейкй формулы влево, ув СОЭ непостоянны и набл лишь у половины больных в начале болезни. С целью поиска возбудителя возм бактериол или вирусол иссл слизи носогл, плеврального или альвеолярного экссудата, трахеальных и бронхоальвеоляр-ных смывов, крови, мочи, в некоторых случаях — мокроты.

Осложнения. Нарушения водного баланса, ССН, ДН: увл кислород, Отек легких, ДВС-синдром.