Менингококковый Менингит

Особенности сыпи при менингококцемии:

1. Появлению сыпи предшествует пятнисто-папулёзная сыпь, она возвышается над поверхностью кожи.
2. При надавливании рядом с папулёзным элементом сыпь исчезает, а при менингококцемии не исчезает, а даже может усиливаться.
3. Сыпь разных размеров и элементы сыпи имеют тенденцию к слиянию.
4. Сыпь звёздчатая.
5. Элементы сыпи имеют багрово-синюшный цвет.
6. В центре элементов появляются очаги некроза.
7. На пальцах рук, ног, могут появляться и образовываться очаги некроза.
8. Менингококцемическая сыпь начинается на голенях, бёдрах, ягодицах, внизу живота
9. По мере нарастания тяжести сыпь появляется на грудной клетке, лице (это происходит генерализация сыпи). Это прогностически неблагоприятный признак.
   В последующем на местах крупных некрозов образуются рубцы. Основой появления генерализованной сыпи является нарушение гемостаза.

Критерии клинической диагностики назофарингита:

Назофарингит вне очага поставить сложно.

При менингите назофарингит характеризуется:

1. сухим назофарингитом (т.е.слизистые раздражены, но выделений из носа нет).
2. сухой кашель
3. першение в горле
4. субфебрильная температура 1-3-5 дней
5. задняя стенка глотки отёчна, гиперемированна, пергаментная, с цианотичным оттенком гиперемии
6. больной весь сухой в отличие от вирусного больного
7. и генерализованные и локализованные формы нередко сопровождаются герпетическими высыпаниями
8. в отличие от респираторных инфекций в крови - лейкоцитоз незначительный
9. тяжёлых форм назофарингита нет. Они чаще лёгкие или средне-тяжёлые

Назофарингит может существовать либо самостоятельно, либо может быть предтечьем генерализованной формы, появляющейся через 3-4 дня. Генерализованная форма возникает после назофарингита в 20 % случаях.

Генерализации процесса способствуют:

1. несостоятельность иммуноглобулина G, комплемента С3 и С5

2. предшествовавшие ОРВИ, чаще грипп

3. вакцинация АКДС детей с нарушением правил вакцинации (Например, сразу после болезни)

4. ЧМТ накануне заболевания, т.к. при травме головного мозга происходит повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера головного мозга, что способствует беспрепятственному проникновению микроба в головной мозг.

Бактериальный менингит без адекватной терапии практически всегда приводит к смерти в течение нескольких часов или суток. Чтобы не допустить воздушно-капельного распространения инфекции, больных с менингококковой инфекцией или Мн неизвестной этиологии обязательно изолируют (если только раньше не будет доказано, что возбудителем является не менингококк). Немедленно санируют параменингеальные очаги инфекции, при необходимости – хирургически.

Основу лечения бактериальных Мн составляет антибиотикотерапия, которую необходимо начинать как можно скорее. При выборе антибиотика нельзя ориентироваться только на результаты бактериологического исследования крови или материала, полученного из параменингеальных очагов инфекции. К тому же, более чем в 23% случаев высеять какой-либо микроорганизм из крови не удается.

Антибиотики вводят парентерально, как правило, внутривенно (в/в). Минимальная продолжительность антибактериальной терапии не определена. Однако опыт показывает, что при Мн, вызванном наиболее распространенными возбудителями (S.pneumoniae, H.influenzae и N.meningitidis), высокие дозы антибиотиков необходимо вводить не менее 10 суток и обязательно не менее 7 суток после нормализации температуры. При наличии септических очагов (например, инфекционного эндокардита, остеомиелита, раневой инфекции) обычно требуется более длительная антибактериальная терапия. Если незадолго до окончания антибиотикотерапии проводят хирургическое вмешательство, то антибиотикотерапию продолжают не менее 72 ч после операции.

В случаях, когда инфекция вызвана устойчивыми возбудителями (например, грамотрицательными E. Coli, Listeria spp., S.aureus) или инфицированы плохо кровоснабжаемые ткани (после черепно-мозговой травмы или хирургического вмешательства), продолжительность лечения должна составлять не менее 3 недель, причем через 72 ч от начала антибиотикотерапии исследуют СМЖ, чтобы оценить ее эффективность. При этом ориентируются на клеточный состав, содержание белка и глюкозы, данные микроскопического и бактериологического исследования.

Если возбудитель оказался чувствительным к хорошо проникающим в СМЖ антибиотикам, ликвор становится стерильным уже через 24 ч терапии. Так обычно происходит при Мн, вызванных стрептококками, N.meningitidis и H.influenzae. Но даже при эффективном лечении содержание белка в СМЖ может оставаться высоким, а глюкозы – низким в течение двух и более недель. Другие микроорганизмы, особенно грамотрицательные палочки, могут высеваться из СМЖ вплоть до 72 ч лечения. Если же возбудитель выделяется дольше, антибиотик заменяют или дополнительно вводят в спинномозговой канал (интратекально). Устойчивость к лечению может также указывать на скрытые параменингеальные очаги, служащие источником постоянного инфицирования СМЖ.