Менингококковый менингит

Острые гнойные менингиты

В подпаутинное пространство и желудочки мозга бактерии могут попадать гематогенным путем при септицемии или метастазировании из инфекционных очагов в сердце, легких или других внутренних органах. Кроме того, поражение оболочек может происходить в результате контактного рас­пространения инфекции из септического очага в костях черепа, позвоночника, паренхиме мозга (синусит, остеоми­елит, абсцесс головного мозга). Входными воротами для микроорганизмов служат переломы костей черепа, околоносовых пазух и сосцевидного отростка, а также области нейрохирургического вмешательства. Крайне редко возмо­жен занос инфекции при поясничной пункции. Патоморфология, симптоматика и клиническое течение острых гной­ных менингитов различной этиологии во многом сходны.

Острый гнойный менингит может вызвать практически любая патогенная бактерия, но в подавляющем большинстве случаев его вызывают гемофильная палочка, менингококк я пневмококк. В последние годы увеличилось число случаев, при которых возбудитель не обнаруживается. Сегодня такие пациенты образуют четвертую большую группу в структуре гнойного менингита. Эта ситуация, вероятно, может быть следствием назначения терапии до поступления в стационар.

В период новорожденности наиболее частыми этиологи­ческими агентами являются Е. coli и стрептококк группы В. У детей более старшего возраста 60% от всех бактериальных менингитов приходится на менингиты, вызванные гемофильной палочкой. Общая летальность от бактериального менингита составляет около 10%.

Менингококк представляет собой грамотрицательный дип­лококк (палочка Вейксельбаума). Он легко обнаруживается при микроскопическом исследовании в лейкоцитах либо внеклеточно.

Менингококковая инфекция передается капельным пу­тем. Источником инфекции является больной человек или здоровый носитель. Менингококки очень неустойчивы к воздействию внешних факторов: температурных колебаний, недостаточной влажности воздуха, влияния солнечного све­та, и быстро погибают вне человеческого организма. Этим, по-видимому, объясняется относительно низкая контагиозность заболевания. Несомненно, большую роль играет также степень восприимчивости макроорганизма к менингококковой инфекции.

Как правило, заболевание носит спорадический харак­тер, но иногда отмечаются небольшие эпидемии. Инфек­ция характеризуется довольно отчетливо выраженной се­зонностью - наибольшее число вспышек регистрируется в зимне-весенний период. Заболевание отмечается у лиц всех возрастов, однако чаще болеют дети, особенно раннего возраста.

Менингококковая инфекция может проявляться в различных формах: бессимптомным бактерионосительством, назофарингитом, артритом, пневмонией, менингококкемией, гнойным менингитом и менингоэнцефалитом.

Патогенез. После попадания в организм менингококк сначала вегетирует в верхних дыхательных путях и может вызывать первичный назофарингит, который обычно быстро проходит. У лиц, менее резистентных к инфекции, менингококк проникает в кровь и разносится по всему организму.

В тяжелых случаях развивается менингококкемия, нередко сопровождающаяся характерной геморрагической сыпью. Образующийся эндотоксин запускает ДВС-синдром и эндотоксический шок.

Патоморфология. Подпаутинное пространство заполнено гнойным экссудатом. Поверхностные вены расширены. Скопление гноя отмечается преимущественно на конвекситальной поверхности коры, основании мозга, на оболочках спинного мозга. С оболочек мозга воспалительный процесс по периваскулярным пространствам переходит на вещество мозга. В результате возникают отек, небольшие гнойные очаги в веществе мозга, мелкие кровоизлияния и тромбы в сосудах. Микроскопически в оболочках мозга определяется картина воспалительной инфильтрации. В начальной и развернутой стадиях заболевания она имеет преимущественно нейтрофильный характер, позднее появляются лимфоциты и плазматические клетки. В желудочках, часто расширенных, содержится мутная жидкость.

Клиника и диагностика. Инкубационный период менингококковой инфекции колеблется от 2 до 10 дней (чаще 5-7 дней). В результате проникновения менингококка в оболочки мозга возникает гнойный менингит. Заболевание обычно развивается внезапно. Начало его столь острое, что больной или окружающие могут указать не только день, но и час начала заболевания. Температура тела повышается до 38-40° С, возникает очень резкая головная боль, которая может иррадиировать в шею, спину и даже в ноги. Головная боль сопровождается рвотой, не приносящей облегчения. Появляются общая гиперестезия, светобоязнь, менингеальные симптомы: ригидность мышц шеи, симптомы Кернига и Брудзинского, - однако их выраженность может быть различной и не всегда соответствует тяжести процесса. Не­редко в начале заболевания отмечается брадикардия до 50-60 ударов в минуту. В течение заболевания частота пульса увеличивается, в некоторых случаях возникает арит­мия.

Сознание вначале сохранено, но в случае несвоевремен­ного лечения развивается спутанность. Может наблюдаться резкое двигательное возбуждение, иногда делириозное со­стояние. По мере прогрессирования заболевания возбужде­ние сменяется сонливостью и сопором, переходящим в кому. Глазное дно остается нормальным, иногда отмечается некоторое расширение венозных сосудов. У детей грудного возраста начало болезни проявляется общим беспокойством, резким пронзительным криком (менингеальный крик). У них нередко возникают судороги клонико-тонического характера, переходящие иногда в эпилептический статус. Очень важен для диагностики менингита у грудных детей симптом выбухания и напряжения переднего родничка. Не­редко на 3-4-й день болезни отмечаются герпетические высыпания на коже и слизистых оболочках полости рта, губ.

Из локальных неврологических симптомов чаще отме­чается поражение глазодвигательных нервов, проявляюще­еся диплопией, птозом, косоглазием, анизокорией. Реже наблюдается поражение других черепных нервов. До при­менения пенициллина часто страдали преддверно-улитковые нервы (VIII), и глухота была одним из наиболее частых осложнений менингита. В настоящее время необратимое поражение этого нерва отмечается редко.

При анализе крови выявляются нейтрофильный лейко­цитоз и увеличение СОЭ. Однако возможны случаи заболевания с нормальной картиной крови.

Цереброспинальная жидкость в первые часы заболевания может быть не изменена, но уже на 1-2-й день давление ее резко повышается (обычно до 200-500мм вод.ст.), она становится мутной, приобретая иногда сероватый или жел­товато-серый цвет. Количество клеток резко повышено и достигает сотен и тысяч (чаще 2000-10000) в 1 мм. Плеоцитоз преимущественно нейтрофильный, число лимфоцитов незначительное. В клетках могут обнаруживаться менинго­кокки. Количество белка в ЦСЖ повышено, иногда до 10-15 г/л. Резко снижается содержание глюкозы.

Длительность заболевания при адекватном лечении в среднем составляет 2-6 нед, однако возможны гипертоксические формы, протекающие молниеносно и приводящие к летальному исходу в течение суток.

Осложнения. Тяжелые формы менингококковой инфек­ции могут осложняться пневмонией, мио- или перикарди­том. Особенно опасно развитие отека мозга. Последний сопровождается нарушением сознания, эпилептическими припадками, расстройствами дыхания и сердечно-сосудистой деятельности, глазодвигательными нарушениями. В исходе нередко возникает вклинение в тенториальное или большое затылочное отверстие. Острый отек мозга может возникнуть как в начале молниеносной формы менингита, так и в разгаре заболевания на фоне антибактериальной терапии. Характерной клинической особенностью менингококковой инфекции является возникновение на коже геморраги­ческой сыпи, обычно имеющей вид звездочек различной формы и величины, плотных на ощупь, выступающих над уровнем кожи. Чаще сыпь лоявлялется в области ягодиц, бедер, на голенях. Следует помнить, что геморрагическая сыпь иногда может наблюдаться при менингитах, вызванных Н. influenzae, пневмококком, при остром бактериальном эндокардите, вызванном Staph. aureus, васкулитах и других состояниях. Иногда поражаются суставы. Менингококкемия может сопровождаться поражением оболочек мозга, но мо­жет протекать (в 20% случаев) и без явлений менингита.

Другим тяжелым проявлением генерализованной менин­гококковой инфекции является бактериальный (эндотоксический) шок, который в большинстве случаев развивается в детском возрасте. Заболевание возникает остро. Внезапно повышается температура тела, отмечается озноб. Вскоре появляется обильная геморрагическая сыпь, сначала мелкая, а затем более крупная, с некротическими участками. Пульс учащается, артериальное давление снижается, тоны сердца становятся приглушенными, дыхание неравномерным. Иногда возникают судороги. Больной впадает в коматозное состояние. Зачастую больной умирает, не приходя в сознание. Длительное время такой исход связывали с разрушением коркового слоя надпочечников (синдром Уотерхауса - Фридериксена). В настоящее время полагают, что причиной столь тяжелого течения заболевания в основном является эндотоксический шок, возникающий в результате поражения мелких сосудов и повышения свертываемости крови с образованием большого количества микротромбов (ДВС-синдром). Поражение надпочечников удается обнаружить во всех случаях.