Дисциркуляторная энцефалопатия

Под дисциркуляторной энцефалопатией подразумевается медленно прогрессирующая недостаточность кровоснабже­ния, приводящая к развитию множественных мелкоочаговых некрозов мозговой ткани, проявляющаяся постепенно на­растающими дефектами функций мозга. Следует учитывать возможность субклинически протекающих острых цереб­ральных дисциркуляторных нарушений, включая мелкооча­говые, лакунарные инфаркты, формирующих характерную для дисциркуляторной энцефалопатии симптоматику.

Этиология. По основным этиологическим причинам вы­деляют атеросклеротическую, гипертоническую, смешан­ную, венозную дисциркуляторные энцефалопатии, хотя по определению возможны и иные причины, приводящие к хронической сосудистой мозговой недостаточности (ревма­тизм, васкулиты другой этиологии, заболевания крови и др.). В практике наибольшее этиологическое значение в развитии дисциркуляторной энцефалопатии имеют атеро­склероз, артериальная гипертония и их сочетание.

Патогенез. Патогенез обусловлен недостаточностью моз­гового кровообращения в относительно стабильной ее форме или в виде повторных кратковременных эпизодов дисциркуляции. В результате патологических изменений сосуди­стой стенки, развивающихся вследствие артериальной ги­пертонии, атеросклероза, васкулитов и др., происходит нарушение ауторегуляции мозгового кровообращения, воз­никает все большая зависимость от состояния системной гемодинамики, также оказывающейся нестабильной вслед­ствие тех же заболеваний сердечно-сосудистой системы. К этому добавляются нарушения нейрогенной регуляции системной и церебральной гемодинамики. Немаловажным в этом отношении является процесс старения нервной, ды­хательной, сердечно-сосудистой систем, приводящий также к развитию или усилению гипоксии мозга. Сама же по себе гипоксия мозга приводит к дальнейшему повреждению ме­ханизмов ауторегуляции мозгового кровообращения.

Немаловажное значение в развитии и течении дисциркуляторвой энцефалопатии имеют реологические и биохимические характеристики крови, являющиеся в большой мере отражением основного заболевания. Обнаруживаются нарушение микроциркуляции, обусловленное повышением функциональной активности тромбоцитов, вязкости крови, латентные признаки диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Наиболее существенные реологические изме­нения наблюдаются у больных с типами III и IV гиперлипопротеидемии.

Клиника и диагностика. Клиническая картина дисцир­куляторной энцефалопатии, как это следует из определения, имеет прогрессирующее развитие, и на основании выражен­ности симптоматики ее разделяют на три стадии. В I стадии доминируют субъективные расстройства в виде головных болей и ощущения тяжести в голове, общей слабости, по­вышенной утомляемости, эмоциональной лабильности, сни­жение памяти и внимания, головокружения чаще несистем­ного характера, неустойчивости при ходьбе, нарушения сна. В отличие от начальных проявлений недостаточности моз­гового кровообращения эти явления сопровождаются хотя и легкими, но достаточно стойкими объективными расстрой­ствами в виде анизорефлексии, дискоординаторных явлений, глазодвигательной недостаточности, симптомов орального автоматизма, снижения памяти и астении. В этой стадии, как правило, еще не происходит формирования отчетливых неврологических синдромов (кроме астенического) и при адекватной терапии возможно уменьшение выраженности или устранение отдельных симптомов и заболеваний в це­лом. Это сближает дисциркуляторную энцефалопатию I стадии с начальными проявлениями недостаточности моз­гового кровообращения, что дает основание некоторым ав­торам объединять их в группу “начальных форм сосудисто-мозговой недостаточности”. Определенный смысл в этом есть, поскольку и терапевтические мероприятия сходны.

Набор жалоб больных со II стадией дисциркуляторной энцефалопатии сходен с таковым при I стадии, хотя нара­стает частота нарушений памяти, трудоспособности, голо­вокружения, неустойчивости при ходьбе, несколько менее часто фигурирует жалоба на головную боль и другие про­явления астенического симптомокомплекса. При этом, од­нако, более отчетливой становится очаговая симптоматика в виде оживления рефлексов орального автоматизма, цен­тральной недостаточности лицевого (VII) и подъязычного (ХП) нервов, координаторных и глазодвигательных рас­стройств, пирамидной недостаточности, амиостатического синдрома, усиливаются мнестико-интеллектуальные и эмоциональные (слабодушие) нарушения. В этой стадии уже оказывается возможным вычленить определенные домини­рующие неврологические синдромы - дискоординаторный, пирамидный, амиостатический, дисмнестический и др., ко­торые могут существенно снизить профессиональную и со­циальную адаптацию больных.

В III стадии дисциркуляторной энцефалопатии умень­шается объем жалоб, что сочетается со снижением критики больных к своему состоянию, хотя сохраняются жалобы на снижение памяти, неустойчивость при ходьбе, шум и тя­жесть в голове, нарушение сна. Значительно более выра­женными оказываются объективные неврологические рас­стройства в виде достаточно четких и значительных диско-ординаторного, пирамидного, псевдобульбарного, амиостатического, психоорганического синдромов. Чаще наблюда­ются пароксизмальные состояния - падения, обмороки, эпилептические припадки. Отличает эту стадию от преды­дущей и то, что, как правило, у больных наблюдается несколькб достаточно выраженных синдромов. Больные с III стадией дисциркуляторной энцефалопатии оказываются неработоспособными, нарушаетсяих социальная и бытовая адаптация, т. е. развивается деменция.

КТ-характеристики претерпевают динамику от нормаль­ных показателей или минимальных атрофических признаков в I стадии к более выраженным мелкоочаговым изменениям вещества мозга и атрофическим (наружным и внутренним) проявлениям во II стадии до резко обозначенной корковой атрофии и гидроцефалии с множественными гиподенсивными очагами в полушариях - в III стадии. Надо отметить, впрочем, что эта связь носит статистический характер и полное соответствие между КТ-картиной и клиникой на­блюдается не всегда. Большая представленность атрофиче­ских изменений мозга, по данным КТ, у больных с кли­нической картиной дисциркуляторной энцефалопатии, особенно во II и III стадии, при отсутствии четкой связи с выраженностью изменений сердечно-сосудистой системы, указывает на возможность сочетанного развития первичных дегенеративно-атрофических процессов в мозге и измене­ний, обусловленных хронической дисциркуляцией. Это же обстоятельство требует максимально четкой аргументации патогенетически значимой сосудистой патологии при диаг­ностике дисциркуляторной энцефалопатии в пожилом и особенно старческом возрасте.

В картине дисциркуляторной энцефалопатии можно выделить несколько основных синдромов - цефалгический, вестибулярно-атактический, пирамидный, ами­остатический, псевдобульбарныи, пароксизмальный, психо­патологический.

Лечение. Лечение дисциркуляторной энцефалопатии должно включать воздействия, направленные на основное заболевание, на фоне которого развивается дисциркуляторная энцефалопатия (атеросклероз, артериальная гиперто­ния, васкулиты и др.), устранение неврологических и пси­хопатологических синдромов, улучшение церебральной циркуляции, метаболических процессов. Учитывая, что большая часть больных с дисциркуляторной энцефалопатией находится в пожилом и старческом возрасте, необходимо проводить адекватную терапию сопутствующих соматиче­ских заболеваний, течение которых по физиогенным или психогенным механизмам оказывает существенное влияние на нервно-психический статус больных. Крайне нежела­тельно избыточное снижение артериального давления, что может привести к острой или хронической декомпенсации мозгового кровообращения. Лечение атеросклероза, артери­альной гипертонии, сопутствующих соматических заболе­ваний должно проводиться совместно с соответствующими специалистами. Часть терапии, направленная на возможное улучшение мозгового кровообращения, так же как и терапия нервно-психических проявлений дисциркуляторной энцефалопатии, входит в компетенцию неврологов и психиатров.

СОСУДИСТЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СПИННОГО МОЗГА