Классификация механизмов развития иммупатологии (по P.Gell и R.Coombs, 1969)

Критерии	Типы иммунопатологии
	Тип I	Тип II	Тип III	Тип IV
синонимы	медиаторный, реагиновый, IgE-опосредованный	цитотоксический	иммунокомплексный	клеточный
Тип иммунного ответа, определяющий развитие	Гуморальный	Клеточный
Среднее время развития клиники от момента повторного попадания антигена в организм	от нескольких секунд - до 2 часов, иногда 3-8 часов, реакции гиперчувствительности немедленного типа	24-48 часов, поэтому реакции гиперчувствительности замедленного типа
Особенности антигена, индуцирующего развитие	растворимый, экзогенный, белковый	экзо - или эндогенный, способный ад-сорбироваться на кле-точной мембране, иногда - гаптен	растворимый, экзогенный	растворимый, белковый или липидный, иногда - гаптен, презентируется антигенпрезентирующей клеткой
Структура, распознающая анти-ген	IgE	IgG1, IgG3	IgG, Ig A	Т-клеточный рецептор
Эффекторный механизм, с ко-торым связано развитие патофи-зиологических эффектов	дегрануляция тучных клеток	активация системы комплемента с обра-зованием МАК и со-путствующим цито-лизом	формирование нерас-творимых иммунных комплексов способст-вует развитию воспали-тельной реакции в сте-нке сосуда, в которое вовлечены тромбоциты, ПЯЛ, мононуклеары, комплемент	активация Th1, синтез ци-токинов способствует фор-мированию очага иммуноопосредовнного воспаления в виде гранулемы или контактной ГЗТ
Дополнительные факторы, име-ющие значение при развитии	наследственная предрасположенность? иммунодефициты	массивное поступление антигенов	дефект фагоцитарной активности, массивное поступление антигенов	особенности цитокинового профиля
Клинические формы	бронхиальная астма, поллиноз, крапивница, анафилактический шок, отек Квинке	гемолитическая анемия, агранулоцитоз, торомбоцитопения, миастения	гломерулонефрит, СКВ, узелковый периартериит	туберкулез, шистосомоз, бруцеллез, сифилис, контактный дерматит