Патогенез. Центрогенно-нервпые механизмы лежат в основе артериальной гипертензии, возникающей при хроническом дыхательном ацидозе

Центрогенно-нервпые механизмы лежат в основе артериальной гипертензии, возникающей при хроническом дыхательном ацидозе, связанном с задержкой СО2 (обструктивная эмфизема легких и др.). Здесь же следует упомянуть о синдроме Пиквика, при котором повышение артериального давления сочетается с ожирением, неудержимой сонливостью больных, некоординированными мышечными подергиваниями перед засыпанием, полицитемией, одышкой, картиной легочного сердца. По современным представлениям, этот, по-видимому, наследственный симптомокомплекс формируется в результате хронического воздействия гипоксемии и гиперкапнии на гипоталамус и другие центры нервно-эндокринной регуляции.

Согласно классификации артериальной гипертензии, к числу артериальных гипертензий нейрогенной этиологии относят психогенную гипертензию, повышение артериального давления пи гипоталамическом синдроме, синдроме Райли-Дея (семейной вегетативной дисфункции), бульбарном полиомиелите, остром повышении внутричерепного давления, остром рассечении спинного мозга и полиневрите у больных с острой порфирией и отравлением оловом. Кроме того возможно развитие нейрогенных гипертоний вследствие перестройки диэнцефально-гипоталамических структур головного мозга. Закономерно развивается артериальная гипертензия при нарушениях мозговой ликвородинамики. Пи этом отмечаются различные формы повышения артериального давления от симпатоадреналовых пароксизмов, до стойкой гипертензии.

В тех случаях, когда имеются четкие указания на наличие заболеваний или повреждений центральной нервной системы, развитее гипертензии может быть связано с нарушениями:

1. афферентной нервной системы в виде повреждения или инактивации барорецепторов. Примером развития подобной нейрогенной гипертензии является гипертензия, развивающаяся у животных при перерезке нервов, идущих от барорецепторов каротидного синуса и дуги аорты. Инактивация барорецепторов у людей отмечается, например, при развитии гипертонического криза у больных с перемежающейся порфирией. При этом гипертензия закономерно сопровождается увеличением частоты сердечных сокращений.

2. центров продолговатого мозга, ответственных за изменения артериального давления. Данное положение подтверждается хорошо известными сведениями, полученными в эксперименте на животных, о наличии на ограниченных участках продолговатого мозга большого числа ядер (прессорных зон), контролирующих деятельность сердечнососудистой системы и, в частности, артериального давления. Аналогичные ядра могут быть идентифицированы в соответствующих областях продолговатого мозга человека и, по всей видимости, в функциональном отношении они сходны с выявленными у животных (Dickinson C.J., 1990). Помимо прессорных, существует аналогичное количество депрессорных зон, повреждение которых также приводит к развитию гипертензии.

К развитию артериальной гипертензии приводят локальные разрушения ствола мозга. Так, H. Langford и соавт. (1987) описали два случая гипертензии у молодых людей, вызванной удалением ангиобластомы в области задвижки (obex) концевого участка нижнего края крыши IV желудочка. При проведении патологоанатомических исследований нередко встречаются случаи инфаркта ствола мозга, однако наблюдений, свидетельствующих о возникновении гипертензии вследствие инфаркта мозга, не встречали (С.Б. Шустов, В.А. Яковлев, В.Л. Баранов, В.А. Карлов, 1997).

В основе гипертензии может лежать внешняя локальная компрессия продолговатого мозга. Так, P. Jannetta и соавт. (1991) установили, что гипертензия у лиц, подвергшихся задней краниотомии по поводу нарушения функции VII, VIII или IX черепных нервов, в основном возникала в связи с боковой компрессией латеральных отделов продолговатого мозга, вызванной пульсирующей петлей артерии. При этом освобождение левой нижней мозжечковой артерии приводило к нормализации показателей артериального давления.

Повышение артериального давления может быть следствием общей компрессии продолговатого мозга. Известно, что рост артериального давления отмечается параллельно подъему внутричерепного давления с момента достижения им порогового значения. Этот ответ, очевидно, опосредуется через продолговатый мозг. У больных с объемными образованиями мозга установлена положительная корреляционная связь между величиной артериального давления и давлением цереброспинальной жидкости. Рефлекторное нарастание артериального давления развивается спустя 1-2 минуты после сокращения мозгового кровотока и происходит за счет повышения давления спинномозговой жидкости.

3. высших центров мозга. В эту группу следует отнести артериальные гипертензии, развивающиеся вследствие эмоциональных или стрессорных воздействий. Характерным примером подобной гипертензии может быть гипертензия военного времени, в частности гипертензия у жителей блокадного Ленинграда. Однако не существует доказательств того, что эмоциональный стресс приводит к стойкой гипертензии.

4. спинного мозга и эфферентного звена нервной системы. Так, по мнению R.D. Stein с соавт. (1989), спинной мозг может вызывать некоторое повышение сосудистого тонуса независимо от вышерасположенных центров, а спинальные рефлексы у человека могут способствовать повышению артериального давления даже после полного пересечения спинного мозга. В литературе встречается описание колебаний артериального давления вследствие повреждений спинного мозга, однако нет убедительных доказательств, свидетельствующих, что в развитии гипертензии имеет место недостаточность функционирования эфферентной части нервной системы.

Заслуживают специального описания гипертензивные кризы у больных с тяжелыми поперечными повреждениями спинного мозга на уровне Th5, иногда Th6 т.е. выше места отхождения nervi splanchnici. У пострадавших возникает квадриплегия, развиваются резкие нарушения функции тазовых органов. У значительного числа таких больных (по данным некоторых врачей, до 85%) происходят пароксизмальные подъемы артериального давления до очень высокого уровня. Их непосредственной причиной бывает переполнение мочевого пузыря, растяжение прямой кишки, раздражение этих органов катетерами, трубками.

Лечение таких пациентов должно включать комплексную терапию основного заболевания, в состав которой непременно должны быть включены гипотензивные препараты, назначаемые по тем же принципам, что и при лечении эссенциальной гипертензии.

ГБОУ ВПО ЮУГМУ Минздрава РФ

Кафедра факультетской терапии.

Зав. Кафедрой, профессор Синицын Сергей Петрович

Ассистент Евдокимов Владимир Григорьевич.