Патогенез. Нередко артериальную гипертензию обусловливает недостаточность полулунных клаанов аорты, которая бывает врожденной или приобретенной (ревматизм

Нередко артериальную гипертензию обусловливает недостаточность полулунных клаанов аорты, которая бывает врожденной или приобретенной (ревматизм, эндокардит, сифилис). Она встречается при атеросклерозе, расслаивающей аневризме аорты, системных заболеваниях соединительной ткани, ревматоидном артрите, болезни Бехтерева и обусловливается сопутствующей этим заболеваниям дилатацией фиброзного клапанного кольца.

Артериальная гипертензия при аортальной недостаточности связана с поступлением части крови из аорты, ведущим к увеличению сердечного выброса и минутного объема сердца, вследствие чего гипертензия приобретает систолический характер. Диастолическое артериальное давление при этом, напротив, снижается, а пульсовое давление растет. Низкое диастолическое артериальное давление и недостаточное кровенаполнение коронарных артерий вследствие диастолической регургитации крови в левый желудочек являются причиной возникновения болей в сердце. Если основное заболевание, вызвавшее недостаточность аортального клапана, осложняется поражением почек (нефросклерозом), то появляется тенденция к повышению диастолического и уменьшению пульсового артериального давления.

Артериальное давление при полной атриовентрикулярной блокаде обусловливается увеличением ударного объема крови, поскольку в период длительных диастолических пауз повышаются кровенаполнение левого желудочка и конечное диастолическое давление. Этим объясняется систолический характер артериальной гипертензии. Иногда возникают гипертонические кризы, и тогда систолическое артериальное давление повышается до 200 мм рт. ст. и более. Этому способствует нарушение регионарного кровоснабжения мозга, сопровождающееся активизацией симпатикоадреналовой системы. Определенную роль в возникновении кризов играет также ухудшение почечной перфузии, обусловливающей гиперактивность ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. В последнем случае значительно повышается не только систолическое артериальное давление, но и диастолическое. Диагноз ставится при регистрации на электрокардиограмме полной поперечной блокады сердца.
Часто гемодинамическая гипертензия является следствием атеросклеротического поражения аорты. Эта патология наиболее характерна для лиц старших возрастных групп. Непосредственной причиной гипертензии у них могут быть нарушение кровоснабжения и гипоксия мозговых центров, участвующих в регуляции артериального давления, уменьшение количества и изменения функциональных свойств баро- и хеморецепторов дуги аорты и синокаротидной зоны вследствие атеросклеротического поражения, снижение эластичности и утрата аортой «демпфирующих» свойств, особенно при распространённом тяжелом атеросклеротическом процессе, сопровождающемся кальцинозом сосудистой стенки.

При атеросклеротической гипертензии повышается систолическое и пульсовое давление, диастолическое давление изменяется незначительно. На рентгенограмме регистрируется развёрнутая, уплотнённая, расширенная и удлинённая аорта, иногда обнаруживается её кальциноз, а в тяжёлых случаях отмечаются изменения не только в грудном, но и в брюшном отделах. Грозным осложнением атеросклеротической гипертензии являются расслоение и разрыв аорты. В дифференциально-диагностическом плане следует иметь в виду, что при атеросклеротической гипертензии гипертрофия левого желудочка отмечается реже и выражена значительно меньше, чем при гипертонической болезни.

Артериальная гипертензия проявляется при коарктации аорты. Это врожденный порок аорты, заключающийся в резком сужении или полном перерыве ее ниже места отхождения левой подключичной артерии (в области расположения боталлова протока). Этот порок чаще встречается у II мужчин. Люди, имеющие полный или почти полный перерыв главного сосуда, в принципе, не должны бы жить, однако формирование порока на ранних этапах развития приводит к развитию у них огромной сети коллатералей и расширенных грудных и межреберных артерий, за счет которых нижняя часть тела плохо, но кровоснабжается. Однако коллатерали не в силах заменить магистральный сосуд, поэтому в верхней половине тела развивается стойкая гипертензия, а в нижней артериальное давление в большинстве случаев не определяется. В течение первого года жизни от сердечной недостаточности погибает 1/3 больных. После 20—30 лет нарастает летальность от осложнений гипертензии (кровоизлияния в мозг, разрывы аневризмы). Возраста 20 лет достигает около 40% больных, сорок лет переживают единицы. Таким образом, коарктацию аорты необходимо исключить или вовремя диагностировать, в первую очередь у детей и молодых людей со стойкой высокой артериальной гипертензией. Диагностика ее очень проста. При наружном осмотре обращает на себя внимание выраженная пульсация надключичных пространств и шеи, пульсация в яремной ямке, некоторый атлетизм плечевого пояса. Сердечный толчок сильный, тоны сердца громкие, разной громкости систолический шум у основания сердца, проводящийся на сосуды шеи, на спину, а также выслушиваемый по ходу ребер. Ключевым моментом диагностики является определение пульсации на бедерной артерии под паховой связкой. При рентгенологическом обследовании определяются аортальная конфигурация сердечной тени, деформация или отсутствие «клюва аорты» и наличие «узур» ребер — множественных вдавлений по нижнему краю ребер от расширенных и извитых межреберных артерий. Больные с коарктацией аорты подлежат оперативному лечению чем раньше, тем лучше. Ликвидация порока сердца в детском возрасте приводит к полной реабилитации, при операции в юношеском возрасте не у всех давление снижается до нормальных показателей, а у взрослых после эффективной операции остаточная гипертензия наблюдается в 20% случаев.