Со стороны сердечно-сосудистой системы

· артериальная гипертензия выявляется практически у 100% больных. В некоторых случаях гипертензия предшествует началу повреждения почек, и возможно вызывает, или усугубляет ХПН. В других гипертензия отчетливо вторична по отношению к основной болезни. Иногда невозможно определить, что наступило раньше. Гипертензия обусловлена задержкой натрия и жидкости в организме и активацией ренин – ангиотензин - альдостероновой системы. Клинически она проявляется головными боями, болями в области сердца, снижением или даже потерей зрения (в связи с развитием ретинопатии, кровоизлияниями, плазморрагиями на глазном дне, отеком, иногда отслойкой сетчатки), гипертрофией и дилатацией левого желудочка, развитием острой (отек легкого) и хронической сердечной недостаточности, инсультами;

· миокардиодистрофия («уремическая кардиопатия») выявляется у 70% больных и проявляется болями в области сердца постоянного характера, одышкой, сердцебиениями, перебоями в области сердца, расширением левой границы сердца, глухостью тонов сердца, в тяжелых случаях — левожелудочковой недостаточностью (ритм галопа, сердечная астма, отек легких), изменениями конечной части ЭКГ (снижение амплитуды зубца Т, смещение сегмента ST книзу от изолинии);

· дислипидемия, склонность к развитию атеросклероза;

· перикардит развивается в терминальной стадии ХПН в результате воспалительной и геморрагической реакции на уремические токсины, накапливающиеся в перикардиальной полости. Перикардит проявляется интенсивными постоянными болями в области сердца (фибринозный перикардит), усиливающимися при кашле, глубоком вдохе; одышкой, набуханием шейных вен, правожелудочковой недостаточностью (экссудативный перикардит); шумом трения перикарда (выслушивается в области абсолютной тупости сердца при фибринозном перикардите и может исчезать при экссудативном перикардите); конкордантным подъемом интервала ST с одновременной его вогнутостью (при фибринозном перикардите) или диффузным снижением вольтажа зубцов ЭКГ (при экссудативном перикардите). До лечения программным гемодиализом появление перикардита (шума трения перикарда) считалось крайне плохим прогностическим признаком (шум трения перикарда — «похоронный звон»). Применение гемодиализа уменьшило прогностическую значимость перикардита, однако привело к появлению редко встречающегося при естественном течении уремии хронического констриктивного перикардита.

Со стороны системы дыхания

· уремический пневмонит, характеризуется мелкоочаговым типом процесса (вовлекаются 5—20 альвеол), выраженными расстройствами кровообращения в мелких сосудах (стаз, спазм капилляров, небольшие экстравазаты), интерстициальным отеком с моноцитарными инфильтратами, пролиферацией гранулярных клеток, заполнением альвеол глыбками гиалина. Клинически уремический пневмонит проявляется сухим кашлем, коробочным оттенком перкуторного звука, жестким или ослабленным везикулярным дыханием, иногда небольшим количеством сухих или влажных хрипов, усилением легочного рисунка на рентгенограмме легких.

· нефрогенный отек легких развивается у 20—60% и даже 70% больных. Ведущую роль в его развитии играют гипергидратация, повышение проницаемости капилляров и артерий бронхов. Клинически нефрогенный отек легких может протекать латентно или проявляться одышкой или приступами удушья, нередко возникающими по ночам, кашлем с отделением мокроты, иногда пенистой, розовой. Больной занимает вынужденное сидячее или полусидячее положение, покрыт холодным потом, у него имеется выраженный акроцианоз, резко снижено артериальное давление, пульс частый, может быть нитевидным, аритмичным, тоны сердца глухие, возможен ритм галопа; при аускультации легких определяется большое количество влажных хрипов, преимущественно в нижних отделах. Для своевременной диагностики нефрогенного отека легких необходимы ежедневный контроль за массой тела (существует четкий параллелизм между появлением клиники нефрогенного отека легких и увеличением мессы тела на 3—6 кг), а также рентгенография легких. Последнее исследование обязательно при нарастании одышки или появлении удушья;

· острые пневмонии, как правило, дают типичную клиническую картину;

· уремический плеврит . Фиброзный плеврит проявляется интенсивными болями в грудной клетке, усиливающимися при дыхании, кашле, ослаблением везикулярного дыхания на соответствующий стороне (в связи с ограничением дыхательной экскурсии легкого из-за выраженной боли), шумом трения плевры. Экссудативный плеврит характеризуется выраженной одышкой, цианозом, резким ослаблением везикулярного дыхания на стороне поражения вплоть до полного его исчезновения, появлением тупого звука при перкуссии легких.

Со стороны желудочно – кишечного тракта проявления обусловлены интоксикационным синдромом и влиянием уремических токсинов на слизистую ЖКТ:

· сухость, горечь, неприятный металлический привкус во рту, отсутствие аппетита, тошнота и рвота (часто не связанные с приемом пищи), приблизительно у половины больных жажда (не связанная с приемом мочегонных средств), иногда мучительная икота;

· «уремический гастрит»;

· «уремический энтероколит»;

· желудочно-кишечные кровотечения в поздних стадиях ХПН,

· панкреатит;

· нарушение функции печени;

· стоматит.

Со стороны костной системы.

В условиях длительного существования гипокальциемии, гиперпаратиреоза и метаболического ацидоза развивается почечная остеодистрофия, которую делят на две большие группы: почечная фиброзная остеодистрофия (или фиброзный остеит, вторичный гиперпаратиреоз) и почечная остеомаляция.

· Почечная фиброзная остеодистрофия (вторичный гиперпаратиреоз) возникает на фоне прекращения продукции активных метаболитов витамина D в почках и связанного с этим уменьшения всасывания кальция в кишечнике и развития гипокальциемии и компенсаторной гиперсекреции паратгормона. При этом скорость удаления минеральных веществ превышает скорость их отложения, что приводит к разрастанию остеоида – костного матрикса, состоящего из мягкой ткани.

Больные жалуются на боли в костях, усиливающиеся при движениях, мышечную слабость, боли в позвоночнике в связи с компрессией позвонков, интенсивный кожный зуд (за счет отложения в коже фосфорно – кальциевых солей), возможны переломы ребер, реже трубчатых костей. С течением времени развивается резкое ограничение подвижности больного за счет выраженной мышечной слабости и значительного ограничения подвижности суставов в связи с отложением кальция в околосуставной ткани.

Рентгенологически выявляются кистозные разрушения костей, субпериостальная резорбция (наиболее типичная локализация — средние фаланги пальцев рук, латеральный конец ключицы, лонное сращение, задне-верхний край ребер). Часто обнаруживается метастатическая кальцинация - отложения кальция фосфата в мягких тканях, различных органах, медиальной оболочке сосудистой стенки (в отличие от атеросклероза, при котором кальцинаты локализуются в интиме).

· Почечная остеомаляция так же как и фиброзная остеодистрофия возникает на фоне дефицита активной формы витамина D и гипокальциемии, а так же нарушения обмена фосфатов и магния, недостаточной инсоляции и присутствие в воде фтора, алюминия и магния, влияющих на процессы минерализации костей и характеризуется ослаблением минерализации костей, развитием деформаций и патологических переломов. У подростков с ХПН отмечаются замедление роста, кифосколиоз, деформация костей таза и конечностей. Рентгенологически типичны остеопороз, зоны Лоозера — симметричные участки просветления кости в местах максимальной механической нагрузки (лонных и седалищных костях, медиальном крае шейки бедра, малом вертеле, ключице, ребрах, длинных трубчатых костях).

Больные жалуются на боли в костях и суставах. Еще да начала 21 века основной причиной остеомаляции у больных с ХПН оставалась ятрогенная алюминиевая интоксикация на фоне длительного приема алюминиевых антацидных средств. Доказано, что у большинства больных остеомаляция не развивается пока в организме не накопится достаточное количество алюминия, поэтому в настоящее время предпринимаются усилия для минимизации действия алюминия у больных ХПН.

Со стороны эндокринной системы

· вторичный гиперпаратиреоз обусловливает развитие костно-суставного синдрома;

· снижение секреции тестостерона и повышение пролактина вызывает развитие у мужчин гипогонадизма и импотенции;

· изменение уровня гонадотропинов и гиперпролактинемия у женщин вызывает нарушение менструального цикла;

· нарушение функции ренин – ангиотензин – альдостероновой системы способствует развитию артериальной гипертензии и электролитных нарушений;

· дефицит эритропоэтина способствует развитию нефрогенной анемии;

· метаболические нарушения — изменения белкового, углеводного и жирового обмена, что проявляется гиперлипидемией, типертриглицеридемией, снижением синтеза белка, нарушением толерантности к глюкозе вследствие инсулинорезистентности и повышением содержания в крови контринсулярных гормонов.

Терминальная стадия ХПН характеризуется развитием дистрофических изменений в органах и тканях. Больные жалуются на сухость и мучительный зуд кожи, связанный с выделением через кожу кристаллов мочевины, которая иногда видна в виде своеобразного «инея», выраженную мышечную слабость, значительное похудание. При осмотре обращают на себя внимание сухость кожи, ее своеобразный бледно – желтоватый, а далее желтовато – бронзовый оттенок, что связано с отложением в коже урохромов. Часто видны следы расчесов в связи с выраженным кожным зудом. Из-за раздражения кожи нередко возникают гнойничковые заболевания. Относительно редко при осмотре больных отмечаются геморрагии на коже. Лицо одутловато, бледно – серого или землисто – серого цвета. Мышцы атрофичны, сила и тонус их резко снижены. Характерно похудание, возможна настоящая кахексия.