Патогенез отека мозга при ЧМТ

В поврежденных в результате травмы участках мозга наблюдается механическое разрушение части клеток. То же, но диффузно происходит при значительной дыхательной гипоксии и артериальной гипотензии. При гибели части клеток («поврежденного пула нейронов») гиперосмолярное внутриклеточное содержимое с большой концентрацией ионов кальция, калия и биологически активных веществ попадает в межклеточное пространство и вызывает повреждение мембран и гибель соседних клеток; их внутриклеточное содержимое действует цитотоксично и так далее по принципу «порочного круга». В результате в очаге повреждения повышается осмотическое (в том числе онкотическое) давление, приводящее к накоплению жидкости в межклеточных пространствах - отеку мозга.

Помимо отека, существенный вклад в повышение внутричерепного давления при ЧМТ вносит реактивная гиперемия мозга, представляющая собой нормальную реакцию на травму.

Увеличение вследствие отека и гиперемии объема мозга приводит к повышению внутричерепного давления, что вызывает снижение мозгового кровотока.

Нормальный показатель мозгового кровотока, или перфузии мозга, - 70-80 мл крови, протекающие через 100 г вещества мозга в мин. При снижении этого показателя до 35 мл/100 г/мин нарушается функция клеток мозга; критическая величина мозговой перфузии - 15 мл/100 г/мин, после чего происходит необратимая гибель нейронов.

Нормальные параметры мозгового кровотока обеспечиваются при перфузионном давлении (представляющем собой разность между средним артериальным¹ и внутричерепным) более 50 мм рт.ст. Критическая величина перфузионного давления - 40 мм рт.ст.

Важно знать, что указанные количественные показатели мозгового кровотока обеспечивают обменные процессы при условии, что притекающая к мозгу кровь содержит не менее 70 г/л гемоглобина и достаточно насыщена кислородом (pO₂ не менее 60 мм рт.ст., или насыщение кислородом не менее 90%).

¹ Среднее артериальное давление = ²/₃ диастолического + ¹/₃ систолического (в мм рт.ст.).

Таким образом, при повышении внутричерепного давления происходит снижение перфузионного. Соответственно снижается поступление кислорода и глюкозы в клетки мозга, вследствие энергетического дефицита нарушается функция аквапоринов и других трансмембранных протеинов, в результате чего прекращается направленный транспорт молекул воды из тела нейрона и в дополнение к внеклеточному возникает внутриклеточный отек мозга.

Если перфузионное давление снижается до 40 мм рт.ст., мозговой кровоток перестает обеспечивать метаболические потребности нейронов и происходит их гибель (в первую очередь вблизи травматического очага, поскольку здесь высока концентрация ионов кальция, продуктов перекисного окисления липидов и других гуморальных повреждающих факторов). Это, в свою очередь, ведет к дальнейшему увеличению отека мозга, еще большему повышению внутричерепного давления и дальнейшему снижению показателей мозгового кровотока.

При неэффективности или неадекватности лечебных мероприятий, направленных на контроль внутричерепной гипертензии и поддержание мозгового кровотока, происходит массивная гибель клеток мозга не только вблизи, но и на значительном отдалении от очага первичного повреждения. Погибшие клетки не утилизируют кислород, и на операции в таких случаях мозг представляется ярко-красным, «пылающим», венозная кровь по цвету не отличается от артериальной. Прогноз в такой ситуации является безнадежным.

Другая причина вторичных повреждений мозга при ЧМТ: формирование внутричерепных гематом - оболочечных, внутримозговых.

При этом, помимо повышения внутричерепного давления и, соответственно, снижения перфузионного, большое значение имеет развивающаяся дислокация структур мозга со сдавлением ствола в тенториальном и большом затылочном отверстиях.

Предупреждение и устранение причин вторичных повреждений мозга - главная задача лечения пострадавших с тяжелой ЧМТ.