Задача № 3. У больного выявлена гипергликемия – 11 ммоль/л, глюкозурия – 30 г/л и полиурия – до 4 л/сутки

У больного выявлена гипергликемия – 11 ммоль/л, глюкозурия – 30 г/л и полиурия – до 4 л/сутки. Инсулинотерапия оказалась неэффективной. Объяснить возможный механизм инсулинорезистентности у больного.

ЗАДАЧА № 4.

У больного уровень глюкозы в крови равен 14 ммоль/л, в моче – 25 г/л. Объяснить патогенез глюкозурии.

ТЕМА№ 10 «Патофизиология жирового обмена»

1. Мотивационная характеристика темы:

Патологические изменения в обмене липидов могут возникнуть в результате нарушения переваривания и всасывания в ЖКТ, транспорта жира в ткани, обмена жира в жировой ткани, избыточного накопления жира в органах, не относящихся к жировой ткани, конечного этапа обмена жира, наследственных нарушений обмена холестерина.

Нарушения обмена липидов вызывают такие изменения в организме, как дефицит жирорастворимых витаминов, жировую трансформацию печени и других органов, наклонность к атеросклерозу, повышение свёртываемости крови и наклонность к тромбообразованию и, как следствие, развитию ИБС в молодом возрасте. Ожирение является одной из причин развития ИНСД. Многие их этих патологических изменений в организме являются угрожающими жизни человека и требующими экстренной помощи. Изучение патофизиологии жирового обмена является весьма актуальным.

2.Цели занятия:

2.1. Опираясь на данные лабораторных исследований, уметь подвергать патофизиологическому анализу виды и механизмы развития гиперлипопротеинемии, ожирения, нарушения конечного этапа обмена жира.

2.2. Знать нарушения жирового обмена веществ и значение генетических факторов в развитии ожирения.

Вопросы для самостоятельной внеаудиторной подготовки студентов