Действие катехоламинов на систему микроциркуляции

Адреналин через воздействие на альфа-рецепторы, заложен­ные в стенках кровеносных сосудов, вызывает резкое сужение пре­капиллярных сфинктеров кожи, поперечнополосатых мышц, по­чек, печени, поджелудочной железы, кишечника, в результате чего снижается перфузия данных органов и в то же время происходит расширение прекапиллярных сфинктеров сердца и головного моз­га, что вызывает увеличение перфузии данных органов.

Норадреналин — практически во всех органах и системах ока­зывает мощное сосудосуживающее действие, в результате чего уменьшается перфузия.

Нарушения микроциркуляции

Механизмы нарушения микроциркуляции едины для всех видов шока.

Периферическая вазоконстрикция, как ответная реакция на уменьшение МОС, блокирует капиллярный кровоток спазмом пре- и посткапиллярного сфинктеров, в результате чего гидростатическое дав­ление в капиллярах уменьшается.

Это вызывает переход жидкости из интерстиция в сосуды системы микроциркуляции.

При уменьшении капиллярного кровотока нарушается доставка кислорода и энергети­ческих субстратов к тканям и выведение отработанных продуктов жиз­недеятельности, что способствует формированию ацидоза.

Закисление в капилляроне способствует снятию спазма прекапиллярного сфинктера при сохраненном высоком тонусе его посткапиллярного отдела.

Кровь начинает свободно поступать в систему микроциркуля­ции, но ее отток нарушен.

Повышается внутрикапиллярное давле­ние, плазма крови начинает пропотевать в интерстиций, развивается агрегация, а в последующем — стаз форменных элементов крови и сладж-синдром.

С микротромбоза в системе капилляров, в свою оче­редь, начинается развитие грозного осложнения — диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдрома).

Важнейшие клинические критерии расстройств микроциркуляции

1. Уменьшение диуреза до 0,5 мл/мин, (менее 30 мл/ч).

2. Возрастание температурного градиента между кожей и прямой кишкой более 2"С.

3. Наличие метаболического ацидоза.