double arrow

Лабораторные данные


Для ренальной формы ОПН характер­но уменьшение количества эритроцитов до 21012/л и ниже, сни­жение гематокрита до 20%, увеличение лейкоцитов до 20—30 • 109/л со сдвигом формулы влево и быстрое нарастание концентрации мочевины в крови (до 55 и более ммоль/л).

Концентрация электро­литов (Na+, К+, С1-, фосфата, Mg2+, Са2+), а также органических и неорганических кислот в плазме крови увеличивается.

Неизбеж­ный метаболический ацидоз на первоначальных этапах заболева­ния носит характер компенсированного или субкомпенсированного за счет дыхательного алкалоза.

В дальнейшем, по мере истоще­ния буферных систем, присоединения кровопотери из эрозивных язв ЖКТ, интоксикации продуктами гниения крови в кишечнике, метаболический ацидоз становится декомпенсированным.

Если больной не погибает в период олигоанурии, то заболевание переходит в IIIпериод ОПН— восстановления диуреза, в свою оче­редь подразделяющийся на фазу начального диуреза (диурез больше 500 мл в сутки), фазу полиурии (диурез больше 1800 мл в сутки) и период выздоровления (с момента исчезновения гиперазотемии).

Фаза начального диуреза продолжается 4—5 дней. К моменту ее перехода в фазу полиурии постепенно восстанавливается концентрационная спо­собность почек, суточный диурез нормализуется до нормальных вели­чин (1800 мл в сутки), уровень азотистых продуктов в плазме крови начинает достоверно снижаться, но плотность мочи остается низкой, а большие потери электролитов приводят к появлению гипокалиемии.




Фаза полиурии обычно развивается к концу 4—5 суток.

Диурез резко возрастает и достигает 8—10 л/сутки и более.

Относительная плотность мочи низкая.

Это сопровождается большой потерей во­ды и электролитов, в частности, калия, что чревато опасностью развития дегидратации или возникновения фатальных нарушений ритма.

С восстановлением концентрационной способности почек увеличивается относительная плотность мочи, а диурез снижается.

Период выздоровления начинается, когда диурез достигает 2—3 л/сутки, а относительная плотность мочи 1,015—1,017.

Данный процесс длительный, и иногда он продолжается несколько лет.

К моменту его окончания устраняются признаки нарушения отдель­ных функций почек и других жизненно важных органов и систем.

3. Постренальная форма ОПН

Постренальная форма ОПН(субренальная, экскреционная) раз­вивается на фоне заболеваний, вызывающих блокаду мочевыводящих путей.

Это обусловливает в инициальном периоде ОПН пре­обладание симптоматики основного заболевания, например при аденоме предстательной железы развитию анурии будет предшество­вать длительный период затрудненного мочеиспускания.

Это, по-видимому, адаптирует организм к уремической интоксикации, и поэтому даже при отсутствии мочи в течение нескольких суток со­стояние больного остается относительно удовлетворительным.



Вы­раженный клинический характер постренальная форма ОПН при­обретает в период олигоанурии на 4—6 день, когда на фоне уреми­ческой интоксикации возникают расстройства гемодинамики, вод­но-электролитного баланса, КЩС и т. д.

Купирование блокады мочевыводящих путей паллиативными или радикальными метода­ми довольно быстро устраняет признаки ОПН.

В типичном варианте период восстановления диуреза протекает довольно быстро (в течение нескольких суток), фаза полиурии носит характер умеренной и непродолжительной (2—3 л/сутки).

Если при лабораторном исследовании в суточной моче отмечается большое ко­личество электролитов (Na+, K+, С1-), а содержание мочевины ниже нормы, это свидетельствует о канальцевой недостаточности.

При определенных обстоятельствах постренальная ОПНмо­жет перейти в преренальную или ренальную форму.

Переход в преренальную форму возможен в том случае, если фаза полиурии сопровождается большим диурезом, а потеря боль­шого количества воды и электролитов могут привести к значитель­ному уменьшению периферического кровотока, поэтому фаза по­лиурии, как впрочем и все другие фазы ОПН,требует постоянного контроля и правильного лечения.

Переход в ренальную форму возможен при длительном повыше­нии внутриканальцевого давления на фоне нарушенного оттока мо­чи, что вызывает нарушение почечной микроциркуляции и обуслав­ливает формирование органической канальциевой недостаточности, поэтому быстрое восстановление мочевыделительной функции имеет большое значение в профилактике необратимых изменений почек.



Общие принципы профилактики и лечения ОПН

Профилактика ОПН при наличии факторов риска поражения почек включает в себя следующие положения:

быструю регидратацию под контролем ЦВД и почасового диуреза;

снятие сосудистого спазма;

нормализацию нарушенных реологических свойств крови;

повышение сократительной способности миокарда;

санирование источников возможной эндогенной интоксикации

(например, очаги гнойной инфекции).

При сохраненной мочевыделительной функции почек профилак­тику ОПНследует начинать с использования осмодиуретиков (например, маннитол, маннит, сорбит), предварительно проведя пробу на их эффективность.

Для этого смесь из 200 мл 20% раствора маннитола и 100 мл изотонического раствора хлорида натрия вводят в/в за 5—15 мин.

Проба считается положительной (положительная маннитоловая про­ба), если происходит увеличение выделения мочи на 30-40 мл/ч по сравнению с исходной величиной.

В дальнейшем для лечения ис­пользуется в/в введение маннитола без раствора хлорида натрия из расчета 1—2 г/кг/24 ч.

Обычно при такой схеме лечения в первые 12 ч диурез увеличивается до 100 мл/ч (Э. А. Нечаев и соав., 1993).

На фоне использования осмодиуретиков происходит усиление клубочковой фильтрации, что вызывает ускорение тока первичной мочи по канальцу, снижает концентрирование мочи в дистальных канальцах, уменьшает реабсорбцию токсических субстанций, сни­жает коллабирование нефронов (А. Л. Костюченко, 1995).

Примечание.1. Введению осмодиуретиков должно предшествовать буферирование внутренней среды за счет инфузии раствора натрия гидро­карбоната (А. Л. Костюченко, 1995).

2. Гипертонические растворы глюкозы (40%) и мочевины в данной ситуации не используются, т. к. они проникают через гематоэнцефалический барьер, накапливаются в тканях, способствуя формированию гипер­гидратации тканей, в частности, головного мозга.

При отрицательной маннитоловой пробе (проба считается от­рицательной, если не происходит увеличение выделения мочи на 30—40 мл/ч по сравнению с исходной величиной) дальнейшее при­менение маннитола противопоказано в связи с неизбежным уве­личением осмотического давления крови, а это может вызвать уве­личение ОЦК за счет перехода жидкости из интерстиция в сосу­дистое русло с последующим развитием альвеолярного отека лег­ких (Э. А. Нечаев и соавт, 1993).

В таком случае, а также при наличии исходной ОСН, профилактику и лечение ОПН осущест­вляют салуретиками, например фуросемидом (лазикс).

Начинают с в/в введения 160—200 мг или даже с 250—300 мг, ориентируясь на темп мочеотделения.

Он должен превышать 2 мл/ мин. с максимумом действия такой дозы в первые 3 ч. Безуспешность применения прогрессивно возрастающих мегадоз салуретиков с ин­тервалом в 2—3 ч заставляет признать факт развития почечной несо­стоятельности (Cantarovich F. et al., 1973).

В таких случаях необходи­мо от стимулирующей терапии переходить к поддерживающей до момента наступления морфологической реституции почечной парен­химы (А. Л. Костюченко, 1995).

Последующее лечение должно осу­ществляться экстракорпоральными методами.

3. А. Нечаев и соав. (1993), при лечении ОПН на фоне СДС, после получения отрицательной маннитоловой пробы, рекоменду­ют вводить фуросемид (лазикс) в первоначальной дозе 100—200 мг.

Если в течение 1 часа диурез не восстанавливается, то в течение последующего часа в/в капельно на 100 мл изотонического раство­ра вводится 400-600 мг фуросемида.

Отсутствие мочи и после это­го указывает на наличие сформировавшегося периода анурии ОПН.

Дальнейшее введение фуросемида нецелесообразно.

Последующее лечение должно осуществляться экстракорпоральными методами.

Следует подчеркнуть, что как осмодиуретики, так и салуретики наиболее эффективны при устраненной гиповолемии.







Сейчас читают про: