Патогенез. Взависимости от причины возникновения, разли­чают эндогенную, экзогенную и смешанную форму ОПеН

В зависимости от причины возникновения, разли­чают эндогенную, экзогенную и смешанную форму ОПеН.

В основе эндогенной печеночно-клеточной формы ОПеН лежит массивный некроз печени, возникающий в результате прямого по­ражения ее паренхимы.

Данное состояние может возникать под действием следующих факторов:

1. Гепатотоксическое и церебротоксическое действие метаболитов (триптофан, тирозин, метионин, масляная кислота).

2. Появление ложных медиаторов, заменяющих биогенные амины (норадреналин, допамин), что приводит к нарушению взаимо­действия нейронов.

3. Освобождение и активация лизосомальных ферментов (особен­но гидролаз).

4. Отек головного мозга при длительном течении комы.

5. Нарушение водно-солевого и КЩС, приводящее к задержке жид­кости во внеклеточном пространстве и уменьшению ОЦК.

6. Возникновение коагулопатий (ДВС-синдром).

7. Присоединение нарушений функции почек (ОПН), легких (ди­стресс-синдром).

Экзогенная (портокавальная) форма ОПеН развивается у боль­ных циррозом печени.

В нормальных условиях 80% эндогенного аммиака метаболизируется печенью.

При циррозе данный процесс нарушается, в результате чего происходит поражение ЦНС.

Смешанная форма ОПеН обычно протекает с преобладанием эндогенных факторов.