Пат. физиология геморрагического шока

Шок – это острое расстройство капиллярного кровотока с:

- развитием гипоксии (недостаточным снабжением тканей кислородом),

- нарушением образования энергии

- и нарушением метаболизма, приводящих к функциональным и морфологическим (необратимым) изменениям.

Шок – это кризис микроциркуляторного русла.

Реакция микроциркуляторного русла – это реакция обмена между капилляром, интерстицием и клеткой. В основе развития геморрагического шока лежит несоответствие сниженного объема циркулирующей плазмы (в результате кровопотери) обему сосудистого русла.

Кровотечение не сразу ведет к развитию геморрагического шока, а существует период приспособительных, компенсаторных механизмов:

1) Нейроэндокринные реакции немедленного типа

- это симпатоадреналовая реакция

- происходящее при кровотечении уменьшение венозного возврата воспринимается рецепторами низкого давления в правом предсердии и рецепторами высокого давления в каротидном синус

- активируется сосудо-двигательный центр

- происходит выброс адренокортикотропного гормона

- активируется секреторный аппарат надпочечников

- происходит выброс в кровь адреналина и норадреналина

2) Активация ренин-ангиотензиновой системы

При этом происходит:

- повышение уровня эндогенных катехоламинов

- физиологическая вазоконстрикция в системе низкого давления (венозная система и сосуды легких)

- поступление в сосудистое русло значительного дополнительного объема крови

- поддержание АД на приемлемом уровне

3) Аутогемодилюция

- происходит перемещение крови из межклеточного пространства в капилляры за счет снижения гидростатического давления в капиллярах

- происходит восстановление водной части плазмы и увел-е объема циркулирующей плазмы до 1 л.

4) Выход крови из депо. Происходит выход крови в общее сосудистое русло из депо:

- селезенки

- костного мозга

- субкапиллярных сплетений кожи - при этом происходит поступление в сосудистое русло значительного дополнительного объема крови – 500-800 мл.

5) Централизация кровообращения

- происходит за счет симпатоадреналовых механизмов

- высокий уровень катехоламинов, вазопрессина вызывает возникновение спазма сосудов кожи, скелетной мускулатуры, органов брюшной полости и, одновременно, - дилатацию сосудов сердца, головного мозга, надпочечников и гипофиза.

При длительно продолжающемся кровотечении компенсаторные механизмы истощаются:

– развивается дефицит объема циркулирующей крови,

– усугубляются патологические процессы, протекающие в системе кровообращения, и в конце концов,

– развивается геморрагический шок.