Билет №11

1. ВИЧ открыл французский вирусолог Л. Монтенье из лимфоузла гомосексуалиста.

лимфотропный вирус, относящийся к семейству Retroviridae роду Lentivirus.

Морф.: РНК-содержащий вирус. Вирусная частица сферической формы Оболочка состоит из двойного слоя липидов, пронизанного гликопротеинами. Липидная оболочка происходит из плазматической мембраны клетки хозяина, в которой репродуцируется вирус. Гликопротеиновая молекула состоит из 2 субъединиц, находящихся на поверхности вириона и пронизывающих его липидную оболочку.

Геном образует две нити РНК, для осуществления процесса репродукции ВИЧ имеет обратную транскриптазу, или ревертазу.

Геном вируса состоит из 3 основных структурных генов и 7 регуляторных и функциональных генов. Функциональные геы выполняют регуляторные функции и обеспечивают осуществление процессов репродукции и участие вируса в инфекционном процессе.

Наружная оболочка включает белки: gp 160, gp 120, gp 41. Вн.оболочка р17,р24,р55.

Вирус поражает в основном Т- и В-лимфоциты, некоторые клетки моноцитарного ряда (макрофаги, лейкоциты), клетки нервной системы.

Культуральные свойства: на культуре клеток Т-лимфоцитов и моноцитов человека (в присутствии ИЛ-2).

Антигенная структура: 2 типа вируса — ВИЧ-1 и ВИЧ-2 ВИЧ-1,

Устойчивость: Чувствителен к физическим и химическим факторам, гибнет в при нагревании. Вирус может длительно сохраняться в высушенном состоянии, в высохшей крови.

патогенез: Вирус прикрепляется к лимфоциту, проникает в клетку и репродуцирует в лимфоците. В результате размножения ВИЧ в лимфоците последние разрушаются или теряют свои функциональные свойства. В результате размножения вируса в различных клетках происходит накопление его в органах и тканях, и он обнаруживается в крови, лимфе, слюне, моче, поте, каловых массах.

Клиника: поражается дыхательная система (пневмония, бронхиты); ЦНС (абсцессы, менингиты); ЖКТ (диареи), возникают злокачественные новообразования (опухоли внутренних органов).

ВИЧ-инфекция протекает в несколько стадий: 1) инкубационный период, составляющий в среднем 2—4 недели; 2) стадия первичных проявлений, характеризующаяся вначале острой лихорадкой, диареей; завершается стадия бессимптомной фазой и персистенцией вируса, восстановлением самочувствия, однако в крови определяются ВИЧ-антитела, 3) стадия вторичных заболеваний, проявляющихся поражением дыхательной, нервной системы. Завешается ВИЧ-инфекция последней, 4-й терминальной стадией- СПИДом.

диагностика Вирусологические и серологические исследования включают методы определения антигенов и антител ВИЧ. Для этого используют ИФА, ИБ и ПЦР. Сыворотки больных ВИЧ-1 и ВИЧ-2 содержат антитела ко всем вирусным белкам. Однако для подтверждения диагноза определяют антитела к белкам gp41, gpl20, gpl60, p24 у ВИЧ-1 и антитела к белкам gp36, gpl05, gpl40 у ВИЧ-2. ВИЧ-антитела появляются через 2—4 недели после инфицирования и определяются на всех стадиях ВИЧ.

2. Газовая гангрена(ГГ). возбудителей ГГ по степени патогенности делят на три группы:

1) наиболее патогенные,каждый из которых отдельно может вызвать ГГ(C. perfingens, C. novyi, C. septicum)

2) каждый способен вызывать ГГ.но чаще они встречаются в ассоциации с другими анаэробами (С. bifermentans, C. sporogenes, C. fallax)

3) маловирулентные клостридии не способны вызывать ГГ,но ухудшают течение (C. tertium, C. butiricum, sordelii)

C. perfingens (А, В, С, Д) в жидких питательных средах (казеин) растет быстро с газообразованием и изменением pH в кислую сторону. C. perfingens - гладкий (S),шероховатый (R) и слизистый (M).

C. septicum грам+,анаэроб. C. fallax -то же самое.

В развитии ГГ играет важную роль лецитиназа а-токсин он вызывает некроз ткани.гемолитические изменения.

Морфологические и культуральные свойства. Палочковидные, грамположительные бактерии, образующие споры. В пораженных тка­нях клостридии газовой гангрены формируют капсулы,

Биохимические свойства. Обладают вы­сокой ферментативной активностью, расщепляют углеводы с образованием кислоты и газа; проявляют гистолитическую ак­тивность.

Факторы патогенности: Клостридии газовой гангрены образуют экзотоксин — а-токсин, являющийся лецитиназой, а также гемолизины, коллагеназу, гиалуронидазу и ДНКазу. Экзотоксины специфичны для каждого вида клостридий.

Клиника. Инкубационный период короткий — 1—3 дня. Отеки, газо­образованием в ране, выраженной интоксикацией организма. Течение болезни усугубляют сопутствующие бактерии.

Диагностика:исследованию подлежат раневое отделяемое,кусочки пораженной ткани,шовный материал и т.д.Кровь берут из локтевой вены и засевают «в постели больного» в питательную среду.

ЭТАПЫ:

1)первый проводят микроскопию, на лаб. животных биолюпробы и посев на питательные среды. Окраска по Грамму.

2)второй получение изолированных колоний анаэробов. На анаэробном кровяном агаре вырастают в виде шероховатых крупных колоний имеющие зону гемолиза.

3)третий посеваем на среды пестрого ряда. включающего глюкозу, галактозу и т.д.

окончательно выявляем экзотоксин,и его инактивация антитоксином на лабороторных животных.для этого используют сыворотки.

Лечение. Хирургическое: удаляют некротические ткани. Вводят антитоксические сыворотки, применяют антибиотики и гипербарическую оксигенацию.

Антитоксические сыворотки - в жидком и сухом виде после очистки методом ферментативного гидролиза анатоксических сывороток, полученных при иммунизации лошадей анатоксинами. Применяют для экстренной профилактики и специфич. терапии.

Профилактика. Хирур­гическая обработка ран, соблюдение асептики и антисептики при операциях. Для специфической активной иммунизации применяют анатоксин в составе секстанатоксина, создающий приобретенный, искусственный, активный, антитоксический иммунитет.

3. Правила отбора материалов от инфекционных больных и бактерионосителей для лабораторных исследований. Сохранение их и особенности доставки в бактериологическую лабораторию.
При взятии материала для проведения бактериологического исследования следует учитывать следующее:
а) выбор биологического материала для исследования определяется локализацией предполагаемого возбудителя на данном этапе
болезни. В случае отсутствия или неопределенности локальных очагов исследуют кровь. Брать материал следует непосредственно из очага инфекции или исследовать соответствующее отделяемое
(гной, мочу, желчь и т.п.);
б) брать материал рекомендуется до начала
антибактериальной терапии или через определенный промежуток времени послевведения препарата, необходимого для его выведения из организма (от 8 ч до 3 сут в зависимости от препарата и предполагаемого возбудителя);
в) брать материал нужно во время наибольшего содержания в нем возбудителей заболевания (например, кровь для выделения
гемокультуры при повышении температуры в начале периода озноба и т.д.);
г) следует соблюдать правила асептики (во избежание контаминации пробы микрофлорой окружающей среды и представителями нормальной микрофлоры тела);
д) отбор материала для выделения аэробов и факультативных анаэробов производят стерильными ватными тампонами (отделяемое из раны, мазки со слизистых оболочек, из глаза, носа, зева, цервикального канала, влагалища, анального отверстия), специальными приспособлениями (петлями, трубками, щетками и др.), шприцем (кровь, гной, экссудаты), непосредственно в стерильную посуду (моча, мокрота, фекалии);
е) материал для выделения строгих анаэробов получают из патологического очага путем пункции шприцем, из которогопредварительно удален воздух, при исследовании кусочков ткани их берут из глубины очага. При необходимости использовать тампоны их нужно сразу же после взятия материала погружать в транспортную среду;
ж) количество материала должно быть достаточным для исследования и его повторения в случае необходимости; при низкой концентрации возбудителя стараются взять большое количество материала;
з) транспортировку нативного клинического образца материала в лабораторию следует производить в максимально короткие сроки, так как при длительном его хранении происходит гибель многих видов возбудителей, начинают размножаться менее
требовательные и быстро растущие виды, что приводит к нарушению количественного соотношения видов микробов. Если материал нельзя немедленно транспортировать в лабораторию, следует использовать транспортные среды или поместить материал в условия бытового холодильника (приемлемо не для всех возбудителей). Материал для микробиологического исследования транспортируют в специальных биксах, пеналах и т.п.;
и) клинические образцы для культивирования анаэробов следует транспортировать в лабораторию, максимально защищая их от воздействия кислорода воздуха (используют специальные герметично закрытые флаконы, заполненные бескислородной газовой смесью или специальной транспортной средой, в которую
вносят исследуемый материал уколом иглы через резиновую пробку флакона; материал можно транспортировать прямо в шприце, на
кончик которого надета стерильная резиновая пробка);
к) к клиническому образцу, направляемому в лабораторию, прилагают сопроводительный документ, содержащий основные сведения, необходимые для проведения микробиологического исследования (характер материала, Ф.И.О. больного, название учреждения или отделения, номер истории болезни, предполагаемый диагноз заболевания, предшествующая антимикробная терапия, дата и время взятия материала, подпись врача, направляющего материал для исследования).
Билет№12

1. Фагоцитоз – многостадийный процесс, состоящий из след. этапов: миграции, маргинации, адгезии, диапедеза, ориентации, опсонизации, эндоцитоза, киллинга и переваривания. И.И Мечников. Нейтрофил-осн.кл., осущ. фагоцитоз. Быстрый выход нейтрофилов из сосуд. русла по направлению к очагу воспаления явл.ключевым этапом в системе защиты орг-ма от внедрения микроорганизмов. Опсонины-сывороточные факторы, превращ. бактерии в материал для фагоцитов(система комплемента и иммуноглобулины). Бол-во патогенных бактерий должны подвергнуться опсонизации, прежде чем будут адгезированы фагоцитирующими клетками. Фагоцитоз-процесс приводящий к перевариванию частиц. Нейтрофилы поглощают опсонизированные м.о., образуя фагосому,в которой происходят киллинг и переваривание м.о. Вначале вливается содержимое специфических гранул (гидролазы)

О2 зависимый мех:НАДФН оксидаза преобразует О2 в супероксид, образуются свободные радикалы. Также важна миелопероксидаза, разрушающая Н»О» с образованием солей-бактерицидное действие.

О2 независимый: протеазы, фосфолипазы, лизоцим, белки азурфильных нранул (В/PI, CLCP), дефенсины-катионные белки.

2. Сибирская язва относится к особо опасным инфекциям,так же как чума туляремия. Черный алмаз, окруженный красными рубинами. Bacillus antracis -бактерия,имеющая споры,длинная,10-15мкм палочка толщиной около 1мкм. Это один из самых крупных м.о. Микроб неподвижен, Грам+, т.е.темно-син.или черного цвета.Имеются споры, капсулу. В мазках возбудитель выглядит в виде длинных цепочек сутолщениями.

фак патог: АГ С,АГ P, капсула, фактор отека, протективный фактор, летальный фактор, экзотоксин.

Аэроб или факульт. анаэроб.,оптимум роста37С, растет на всех пит.средах. Шероховатые колонии, R -формапатогенны для ч-ка, S –форма (круглые)-авируленты. Интенсивно разжижает желатину в виде воронки,молоко быстро свертывается. В клет.стенке имеется полисахаридный антиген С, есть протеиновый антиген. Они вызывают образование антител. Человек заражается от животных. Споры очень устойчивы во внешней среде.В90%-кожная форма,10%-легочная,1%-кишечная.

Исслед.мат-л - слизь, кровь, содержимое карбункула, мокрота, трупн. мат-л.

Диагностика:-РНГА позвол.выявить в крови больного антитела,-аллергическая проба,-экспресс-диагностика(при воздействии пенициллина палочка распадается на отд.шарики),-люминесцентная микроскопия показательна из-за крупных размеров возб-ля. Этапы бак.диаг-ки: 1. бактериоскопия нативного мат-ла; 2. выделение чистой культуры в-ля и его идентификация; 3. заражение восприимчивого животного (биопроба); 4. реакция термопреципитации по Асколи. Спец. профилактика разработана сов.учеными Н.И.Гинсбургом и А.Л.Тамариным в 1940г.,они создали вакцину СТИ из живого штамма. В наст. вр. примен. адсорбированная вакцина AVA. Лечение антибиотиками пеницил.