Анафилаксия

Анафилаксия представляет собой реакцию немедленного типа, возникающую при парентеральном повторном введении антигена в ответ на повреждающее действие комплекса антиген — антитело и характеризующуюся стереотипно протекающей клинической и морфологической картиной.

Основную роль в анафилаксии играет цитотропный IgE, имеющий сродство к клеткам, в частности базофилам и тучным клеткам. После первого контакта организма с антигеном образуется IgE, который вследствие цитотропности адсорбируется на поверхности названных выше клеток. При повторном попадании в организм этого же антигена IgE связывает антиген с образованием на мембране клеток комплекса IgE — антиген. Комплекс повреждает клетки, которые в ответ на это выделяют медиаторы — гистамин и гистаминоподобные вещества (серотонин, кинин). Эти медиаторы связываются рецепторами, имеющимися на поверхности функциональных мышечных, секреторных, слизистых и других клеток, вызывая их соответствующие реакции. Это ведет к сокращению гладкой мускулатуры бронхов, кишечника, мочевого пузыря, повышению проницаемости сосудов и другим функциональным и морфологическим изменениям, ко-торые сопровождаются клиническим проявлением. Клинически анафилаксия проявляется в виде одышки, удушья, слабости, беспокойства, судорог, непроизвольного мочеиспускания, дефекации и др. Анафилактическая реакция протекает в три фазы: в 1-й фазе происходит сама реакция антиген — антитело; во 2-й фазе выделяются медиаторы анафилактической реакции; в 3-й фазе проявляются функциональные изменения.

Анафилактическая реакция возникает спустя несколько минут или часов после повторного введения антигена. Протекает в виде анафилактического шока или как местные проявления. Интенсивность реакции зависит от дозы антигена, количества об-разующихся антител, вида животного и может закончиться выздоровлением или смертью..

2. ЛЕПТОСПИРЫ – инф.з/б людей, с/х, диких и промысловых животных. Представители: L. interrogans, L. biflexa, форма – плотные пружины с уплощенными, несколько загнутыми концами. Окраска по Рамоновскому-Гимзе бледно-розовый цвет. Подвижны, высокая инвазивная способность.

Ф-ры патог: поверхностный и соматический АГ

Состав среды: NaCl 0,89 %, сыворотка крови кролика, фосфатный буфер. Оптимум температур 28-30*С срок выращивания 5-7 дней. Заражение через воду и при уходе за скотом. Проникает через ЖКТ, с/о и повреждённую кожу. Инкубационный период 7-10 дней. 2 фазы теч.з/б: лептоспиремия: размножение в крови, накопление в печени. Вторая – токсемия накопление в почках, цереброспинальной жидкости. Материал: кровь, моча, цереброспинальная жидкость. Методы: прямая микроскопия, бактериологический(на средах Уленгута и Терских), серологический метод – обнаружение специфических антител в крови. Профилактика. Вакцина лептоспирозная (двукратная подкожная иньекция, интервал 7 дней.

3. БОТУЛИЗМ Clostridium botulinum (патогенные серовары А,Б,Е,Ф, (всего 7)) Грамм + с закруглёнными концами. Размер 4-8 мкм.в длину, 0,6-0,8 в поперечнике.споры распологаются субтерминально. Перетрих – число жгутиков 3-20. анаэроб. Оптимальная темпиратура 30-40 *С, на среде Кита-Тороцци образует муть с последующим выпадением осадка, с запахом прогорклого масла. На кровяном агаре образуют колонии неправильной формы с отростками, окруженные зоной гемолиза. На желатине возбудитель ботулизма образует круглые прозрачные колонии, окруженные зонами разжижения. Главный фактор патогенности – экзотоксин (сильнейший яд известный человечеству) он состоит из 2-х субъединиц одна адсорбируется на рецепторах а другая проникает во внутрь чувствительной клетки. Путь токсина: кишечник, кровь, периферические нервные окончания. Токсин легко разрушается при кипячении. Клиническая картина: пищеводная интоксикация, далее поражение нервных окончаний, вызывающие нарушения зрения и асфиксия. Профилактика препарат Botox, антибиотики не эффективны. Идентификация токсина – реакция нейтрализации на мышах и РНГА с антительным диагностикумом.