Учебно-целевые вопросы. 1. Неотложные терапевтические состояния при беременности: частота, причины и механизм возникновения

1. Неотложные терапевтические состояния при беременности: частота, причины и механизм возникновения.

2. Основные принципы фармакотерапии беременных.

3. Основные клинические (неотложные) состояния при беременности.

3.1. Заболевания сердечно-сосудистой системы.

3.2. Заболевания почек.

3.3. Анемии.

3.4. Сахарный диабет.

3.5. Бронхиальная астма.

3.6. Тромбоз глубоких вен и тромбоэмболия легочной артерии.

3.7. Ревматоидный артрит.

3.8. Тромбоцитопения (иммунная и гестационная).

3.9. Прочие: острые хирургические заболевания, аллергические (медикаментозные) реакции.

1. В настоящее время проблема экстрагенитальной патологии и ее лечения у беременных стала еще более актуальной (Кулаков В.И., Верткин А.Л., 2004). С одной стороны, это объясняется успехами современной медицины, позволяющей при адекватном ведении беременности женщинам, страдающим разными заболеваниями, рожать здоровых детей. Например, высока частота родов при сахарном диабете (0,1-0,3 % от общего числа всех родов). С другой стороны, становится больше немолодых и не всегда здоровых женщин, планирующих стать матерями. При этом, по данным В.И. Кулакова (2002), до 45 % беременных имеют заболевания внутренних органов, а 60-80 % регулярно принимают те или иные лекарства (в среднем 4, не считая витаминов, минералов и биологически активных добавок). К этому необходимо добавить, что 4,1-5,0 % врожденных аномалий у новорожденных обусловлены медикаментозными препаратами (Shats M., 2001). Экстрагенитальная патология является причиной осложненного течения беременности и родов у 14-32 % женщин (Шехтман М., 1999).

Среди заболеваний внутренних органов, наиболее часто выявляемых при беременности, – следующие:

1. Заболевания сердечно-сосудистой системы, в том числе АГ (предшествующая и гестационная) – у 5-15 % беременных, составляют 20-30 % в структуре материнской смертности (ВОЗ, 2003); манифестация приобретенных клапанных пороков сердца (у 6-8 %); бактериальный эндокардит и аритмии.

2. Заболевания почек, в частности, пиелонефрит, – у 10-15 %, хронический гломерулонефрит – у 0,1-0,3 %, мочекаменная болезнь – у 0,1-0,2 %.

3. Анемии (15-20 %) являются причиной преждевременных родов, гипотрофии плода, кровотечений из родовых путей.

4. Сахарный диабет (1 и 2-го типа, гестационный), диагностируемый у 0,1-0,3 % беременных.

5. Бронхиальная астма диагностируется в 0,04-1 % случаев; у 32-34 % больных её течение утяжеляется в период вынашивания ребенка и у 27 % представляет угрозу прерывания беременности, развития гестоза, транзиторной одышки плода, гипоксии и перинатальной смертности (Kox А.J., 2001; Фассахов Р., 2001).

6. Ревматоидный артрит.

7. Тромбоз глубоких вен и тромбоэмболия легочной артерии.

8. Тромбоцитопения (иммунная и гестационная).

К вышеперечисленным болезням добавляются различные неосложненные состояния, при которых женщина, как правило, обращается в службу скорой медицинской помощи. Особенно неблагоприятное прогностическое значение имеет развитие во время беременности острых хирургических заболеваний. Так, при остром панкреатите отмечается высокая материнская и перинатальная смертность (39 и 38 % соответственно), а острый аппендицит является у 3 % женщин поводом для прерывания беременности. Опасность представляет и развитие у 0,5-1 % родильниц тромбоэмболии легочной артерии на фоне тромбофлебитов глубоких вен.

2. В ургентных ситуациях фельдшер/врач скорой медицинской помощи, в отличие от терапевта или гинеколога, должен решить как минимум две задачи: а) оказать квалифицированную неотложную помощь и б) одновременно обезопасить женщину и будущего ребенка и от последствий заболевания, и от последствий лечения (Серов В.В., 1998). И если при решении первой задачи у опытного врача обычно существует определенный алгоритм действий, то вторая вносит в этот алгоритм существенные коррективы. И это несмотря на то, что беременная женщина может нуждаться в фармакотерапии не меньше, если не больше, чем небеременная. В то же время полученные данные у женщин в обычном состоянии переносятся на беременных с определенной долей условности, а отсутствие доказательной базы снижает уровень обоснованности лечебных рекомендаций. Если к вышеизложенному добавить известные тератогенные и токсические влияния лекарственных препаратов на плод, этические аспекты изучения действия медикаментов у беременных и их небезопасность для плода, в т.ч. в последующих поколениях, даже при условиях самых тщательных лабораторных испытаний, становятся понятными трудности, возникающие при лечении беременных.

Согласно классификации FDA безопасности лекарственных препаратов при беременности (табл. 8), они делятся на соответствующие категории.

Таким образом, можно сформулировать основные принципы фармакотерапии при беременности:

- применение лекарств возможно только в случае, если польза от него для матери выше риска вреда для плода;

- в 1-м триместре беременности следует избегать применения любых медикаментов;

- лекарства, безопасность которых при беременности доказана, должны предпочитаться новым и неисследованным средствам;

- любой препарат следует назначать в минимальной терапевтической дозе;

- меньшинство препаратов имеет доказанную тератогенность, но ни один препарат не может считаться абсолютно безопасным на ранних сроках беременности;

- при угрожающих для жизни матери состояниях выбирается любая показанная в этой ситуации терапия.

3. С учетом приведенного выше перечня заболеваний фельдшеру/врачу скорой медицинской помощи (да и любому другому) в практической деятельности чаще приходится встречаться с нижеследующими неотложными состояниями у беременных:

1) гипертонический криз;

2) декомпенсация пороков сердца, в т.ч. различные виды аритмий;

3) синдром нарушения бронхиальной проходимости (прежде всего приступы бронхиальной астмы;

4) почечная колика.

Таблица 8

Классификация FDA

безопасности медикаментов при беременности

Категория FDA	Оценка безопасности лекарств при беременности
A	Контролируемые исследования у женщин не обнаружили риск для плода при применении в 1-м триместре беременности (при отсутствии доказательств риска применения препарата в более поздние сроки). Возможность вреда для плода представляется сомнительной
В	Исследования на животных либо не выявили риск для плода, но при этом нет данных, полученных в ходе контролируемых исследований у беременных женщин, либо в эксперименте отмечалось неблагоприятное влияние (кроме снижения фертильности), которое не было подтверждено в ходе контролируемых исследований у женщин в 1-м триместре беременности (при отсутствии доказательств наличия риска в другие триместры)
С	В эксперименте выявлен риск для плода (тератогенный, эмбриогенный или иной эффект) при отсутствии контролируемых исследований, либо данные лабораторного тестирования на животных отсутствуют. Лекарство следует назначать только в том случае, когда необходимость его применения оправдывает потенциальный риск для плода
D	Имеется доказанный риск неблагоприятного воздействия на плод, однако возможный эффект препарата у беременной женщины позволяет идти на этот риск (например, жизнеугрожающие состояния). Медикаменты могут быть использованы только при отсутствии другой, более безопасной альтернативы
X	Исследования на человеке или животных продемонстрировали неблагоприятное влияние на плод или имеются достоверные данные о таком влиянии, полученные эмпирическим путем, а неблагоприятное воздействие препарата перевешивает возможную пользу. Медикаменты не должны использоваться у беременных женщин

3.1. Заболевания сердечно-сосудистой системы.

В период беременности повышенная нагрузка на сердечно-сосудистую систему вызывает физиологически обратимые, но достаточно выраженные изменения гемодинамики и функции сердца. Без знаний об изменениях гемодинамики у здоровых беременных невозможна ее адекватная оценка при сердечно-сосудистых заболеваниях. Повышение нагрузки связано с усилением обмена, направленным на обеспечение потребностей плода, увеличением объема циркулирующей крови, появлением дополнительной плацентарной системы кровообращения, с постоянно нарастающей массой тела беременной. При увеличении размеров матка ограничивает подвижность диафрагмы, повышается внутрибрюшное давление, изменяется положение сердца в грудной клетке, что, в конечном итоге, приводит к изменениям условий работы сердца. Такие гемодинамические сдвиги, как увеличение объема циркулирующей крови и сердечного выброса, могут оказаться неблагоприятными и даже опасными у беременных с заболеваниями сердечно-сосудистой системы, вследствие наслоения их на уже имевшиеся, обусловленные болезнью.

Изменение гемодинамики у матери оказывает отрицательное влияние на маточно-плацентарное кровообращение, что может вызвать в некоторых случаях возникновение у плода пороков развития, в том числе врожденных пороков сердца. Длительный период беременности сменяется кратковременным, но чрезвычайно значительным по физической и психической нагрузке периодом родов. Вслед за периодом родов наступает послеродовой период, который не менее важен по гемодинамическим и другим физиологическим изменениям. Врачу необходимо знать характерные для этих периодов изменения гемодинамики, чтобы отличить физиологические сдвиги от патологических, для оказания необходимого воздействия на сердечно-сосудистую систему.

Наиболее важным гемодинамическим сдвигом во время беременности является увеличение сердечного выброса. В состоянии покоя максимальное его увеличение составляет 30-45 % от величины сердечного выброса до беременности. Нарастание этого показателя происходит уже в начальные сроки беременности: на 4-8-й неделе он может превышать среднюю величину сердечного выброса здоровых небеременных женщин на 15 %. Максимальное увеличение сердечного выброса происходит (по данным различных авторов) на 20-24-й, 28-32-й, 32-34-й неделях. На величину сердечного выброса значительное влияние оказывают изменения положения тела беременной. По мере нарастания сердечного выброса увеличивается работа левого желудочка и достигает максимума (33-50 %) на 26-32-й неделе беременности. К периоду родоразрешения при одноплодной беременности работа левого желудочка приближается к нормальным условиям, а при многоплодной она остается повышенной. Резкое возрастание работы левого и правого желудочков отмечается во время родов (30-40 %). В раннем послеродовом периоде работа левого желудочка приближается к величине, определяемой в конце срока беременности. Благодаря возрастающему притоку крови к сердцу, уменьшению размеров матки, повышению вязкости крови вновь усиливается работа сердца на 3-4-й день после родов. Все это может угрожать женщине с сердечно-сосудистыми заболеваниями развитием декомпенсации кровообращения перед родами, в родах и после них. Объем циркулирующей крови увеличивается уже в первом триместре беременности и достигает максимума к 29-36-й неделе. В родах изменение объема циркулирующей крови обычно не отмечается, но он заметно снижается (на 10-15 %) в раннем послеродовом периоде. Однако у женщин, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями, часто бывают отеки, в том числе так называемые внутренние. Объем циркулирующей крови может увеличиваться за счет поступления в кровеносное русло большого количества внесосудистой жидкости, что может привести к развитию сердечной недостаточности, вплоть до отека легких. Из-за резкого выключения маточно-плацентарного кровообращения, устранения сдавления нижней полой вены сразу после рождения плода происходит быстрое увеличение объема циркулирующей крови, которое больное сердце не всегда может компенсировать увеличением сердечного выброса.

Потребление организмом кислородаво время беременности нарастает и перед родами превышает исходный уровень на 15-30 %. Это связано с ростом метаболических потребностей плода и матери, а также с увеличением нагрузки на материнское сердце. Кроме того, выявлена прямая зависимость между массой тела плода и степенью увеличения потребления кислорода матерью. В самом начале родов происходит увеличение потребления кислорода на 25-30 %, во время схваток – на 65-100 %, во втором периоде на 70-85 %, на высоте потуг на 125-155 %. В раннем послеродовом периоде потребление кислорода все еще остается повышенным на 25 % по сравнению с дородовым уровнем. Резкое повышение потребление кислорода во время родов является значитель­ным фактором риска для рожениц с заболеванием сердечно-сосудистой системы.

Гипертонический криз. Для обозначения АГ у беременных «Working Group o High Blood Pressure in Pregnancy» в 2000 г. разработана классификация гипертензивных состояний, включающая следующие формы:

а) хроническая гипертензия, б) преэклампсия-эклампсия, в) преэклампсия, наложившаяся на хроническую гипертензию, г) гестационная гипертензия, которую подразделяют на преходящую гипертензию беременных (нет гестоза ко времени родов, АД возвращается к норме к 12-й неделе после родов, ретроспективный диагноз) и хроническую гипертензию (подъем АД после родов сохраняется).

Под термином «хроническая гипертензия» подразумевают гипертензию, присутствовавшую до беременности или диагностируемую до 20-й недели гестации. Гипертензией считают АД, равное или выше 140/90 мм рт.ст. Диагностированная впервые во время беременности и не исчезнувшая гипертензия также классифицируется как хроническая АГ.

Специфичный для беременности синдром гестоза обычно появляется после 20-й недели гестации. Определяется по возросшему уровню АД (гестационный подъем АД), сопровождающемуся протеинурией. Гестационное повышение АД регистрируется как систолическое АД выше 140 мм рт.ст. и диастолическое АД выше 90 мм рт.ст. у женщин, имевших нормальное АД до 20-й недели. Несмотря на очевидность негативного влияния АГ на течение беременности и ее исходы, существует мнение, что гипотензивная терапия может ухудшить маточно-плацен­тарный кровоток, что сопряжено с риском нарушения развития плода.

По мнению экспертов рабочей группы по изучению АГ, при беременности показаниями для антигипертензивной терапии являются уровни систолического АД не менее 150 мм рт.ст. и диастолического АД не менее 100 мм рт.ст. или наличие клинических признаков поражения органов-мишеней (гипертрофия левого желудочка, сердечная и/или почечная недостаточность). В соответствии с другими данными гипотензивную терапию следует начинать при АД более 170/110 мм рт. ст. При этом используемый спектр лекарственных средств при лечении АГ беременных представлен а) препаратами центрального действия (метилдопа, клонидин), б) антагонистами кальция, в) бета-блокаторами,
г) миотропными спазмолитиками. Это свидетельствует о существовании некоторых отличий от фармакотерапии АГ у небеременных. При сравнении эффектов (предотвращение развития тяжелой АГ, материнской и перинатальной смертности) приведенных антигипертензивных средств без доказанного тератогенного эффекта ни одно из них не имело преимущества перед другими (Dadelsze P., Orstei M. et al., 2000).

Возможность применения бета-блокаторов у беременных с АГ сопряжена с отдельными обстоятельствами: под их влиянием ослабляются и прекращаются сокращения беременной матки, увеличивается частота сердечных сокращений, усиливается сократимость желудочков и предсердий, функция автоматизма узлов и ускоряется проводимость импульса по проводящей системе сердца, расширяются артерии, бронхи, усиливается выброс инсулина, расслабляется гладкая мускулатура мочевого пузыря.

В табл. 9 приведены классификация бета-блокаторов (FDA) и информация об инструкциях Фармацевтического комитета РФ.

Таблица 9

Классификация бета-блокаторов (FDA) и информация

об инструкциях Фармацевтического комитета РФ

Препарат	FDA	Инструкция Фармацевтического комитета РФ по применению при беременности
Атенолол	C	Осторожно
Метопролол	C	Осторожно
Тимолол	C	Противопоказан
Пропранолол	C	Применение возможно, если ожидаемый эффект терапии превышает потенциальный риск для плода
Пиндолол	В	Противопоказан
Ацебутолол	В	Применение возможно, если польза для матери превышает риск развития побочных эффектов у плода

В ряде сообщений отмечается успешное использование бета-блокаторов при беременности. Их применение не сопровождалось серьезными побочными эффектами, хотя для подобного заключения требуются длительные контролируемые наблюдения. Несомненным положительным свойством бета-блокаторов является постепенное начало гипотензивного действия, отсутствие постуральной гипотензии и влияния на объем циркулирующей крови, уменьшение частоты возникновения респираторного дистресс-синдрома у новорожденных, снижение числа госпитализаций беременных, значительное сокращение частоты протеинурии. В то же время при использовании бета-блокаторов в редких случаях у плода и новорожденного наблюдались брадикардия, гипотензия, гипогликемия, угнетение дыхания, задержка внутриутробного развития плода.

Необходимо помнить о практических рекомендациях по антигипертензивной терапии беременных с АГ с учетом уровней АД:

– при АД до 150/100 мм рт.ст. прогноз для плода благоприятный и специальное лечение не требуется;

– при умеренной АГ (до 180/110 мм рт.ст.) прогноз для плода сомнительный и фармакотерапия осуществляется с помощью метилдофа, при недостаточности гипотензивного эффекта назначается гидралазин;

– при тяжелой АГ (180/110 мм рт.ст. и выше) прогноз для плода неблагоприятный и требуется стационарное лечение со 2-й половины беременности (бета-блокаторы), а при прогрессирующем поражении органов-мишеней (почки, сетчатка) беременность прерывается.

В случаях, когда систолическое АД выше 169 мм рт.ст. или диастолическое АД выше 109 мм рт.ст., беременная нуждается в неотложной терапии гидралазином, лабетатолом или нифедипином. В редких случаях неэффективности последних возможно назначение нитропруссида натрия. Во всех случаях гипертонического криза внутривенный путь введения лекарств безопаснее, а коррекция дозы и времени введения позволяет в экстренных ситуациях добиться постепенного снижения АД до нормальных величин.

Лабеталол: бета-блокатор с сосудорасширяющим эффектом, практически не проникает через плаценту и не вызывает брадикардию плода. В этом его главное отличие от иных бета-блокаторов, которые проникают через плаценту и в материнское молоко, вызывают основные побочные эффекты: брадикардию плода, гипогликемию и угнетение дыхания. При применении бета-блокаторов в 1-м триместре беременности описана внутриутробная задержка развития плода. Однако существует мнение, что такая задержка была обусловлена не собственно влиянием препарата на плод, а снижением АД в результате гипотензивной терапии, что возможно при использовании любого антигипертензивного средства. Тем не менее, практически все бета-бло­каторы относятся к категории С по классификации FDA. В некоторых исследованиях показано, что при тяжелой АГ у беременных лабеталол безопаснее гидралазина. Лабеталол вводят внутривенно в дозе 20 мг, при недостаточном эффекте спустя 10 минут назначают 40 мг и затем – по 80 мг через каждые 10 минут еще 2 раза (максимально 220 мг). Если желаемый результат не достигнут, препарат следует заменить на другой. Лабеталол нельзя применять у женщин, страдающих бронхиальной астмой и сердечной недостаточностью.

Гидралазин: высокоэффективный артериальный вазодилататор, безопасный как для матери, так и для плода, дает максимальный эффект через 20 минут, длительность которого составляет 8 часов. Препарат вводится в дозе 5 мг внутривенно в течение 1-2 минут. Через 20 минут возможно повторное введение при недостаточном снижении АД.

Нифедипин: действует быстро, вызывая значительное снижение АД в течение 10-20 минут после приема per os. Несмотря на это, его быстродействующие формы (капсулы, содержащие жидкий препарат) не были одобрены для лечения гипертензии и гипертензивных неотложных состояний. Блокаторы кальциевых каналов стоит использовать для лечения тяжелой гипертензии, резистентной к фармакотерапии другими препаратами. Нифедипин начинают применять в дозе 10 мг сублингвально, при необходимости повторяют через 30 минут.

Нитропруссид натрия: используется в тех редких случаях, когда не достигнут гипотензивный эффект от перечисленных выше средств или имеются признаки гипертензионной энцефалопатии. Вводят в дозе 0,25 мкг/кг/мин, максимальная доза составляет 5 мкг/кг/мин. При использовании данного средства более 4 часов может наступить эффект отравления плода цианидом.

Во время беременности нельзя применять ингибиторы ангиотензинпревращающего ферментаиз-за опасности задержки внутриутробного развития плода, олигогидрамниона, неонатальной почечной недостаточности и неонатальной гибели плода. Несмотря на отсутствие данных о применении антагонистов рецепторов ангиотензина II, их неблагоприятные эффекты, очевидно, будут сходными с таковыми у ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента, поэтому целесообразно избегать назначения и этих гипотензивных средств. Нет достаточно аргументированных показаний для назначения миноксидила и празозина. Тем не менее, применение миноксидила в одном из сообщений связывают с врожденными аномалиями плода. Назначения диуретиков также следует избегать из-за опасности снижения объема сосудистого русла, что может привести к гипоперфузии плаценты. Их применение можно обсуждать при выраженных отеках, а при эклампсии диуретики противопоказаны. Использование сульфата магния возможно только при преэклампсии.

Аритмии. Одно из наиболее частых ургентных состояний, возникающих при беременности. В основном, встречаются тахиаритмии. Предрасположенность беременной к аритмии определяется прямым электрофизиологическим влиянием гормонов на сердце, гемодинамическими изменениями, гипокалиемией и предшествующими заболеваниями сердца (прежде всего, приобретенные пороки). При оказании помощи следует помнить, что, с одной стороны, любой антиаритмический препарат проникает через плаценту и воздействует на плод, с другой – у беременных часто возникают пароксизмы наджелудочковой тахикардии, не требующие вмешательства.

Среди антиаритмических средств не назначаются беременным женщинам следующие.

Хинидин. Экскретируется с молоком матери и может накапливаться в печени новорожденного. Американская академия педиатрии признала хинидин противопоказанным при лактации. Описаны нежелательные эффекты этого средства: тромбоцитопения, преждевременные роды и поражение восьмой пары черепно-мозговых нервов.

Прокаинамид. Не вызывает явных тератогенных эффектов, однако при длительном использовании приводит к иммунологическим изменениям в организме плода.

Дизопирамид. Вызывает преждевременные роды, обнаруживается в грудном молоке, а также в крови и моче ребенка. Американская академия педиатрии признала дизопирамид противопоказанным при лактации.

Мексилетен не используется у беременных из-за способности вызвать неонатальную гипогликемию; проникает через плаценту и в грудное молоко.

Амиодарон имеет большой период полужизни, вызывает нарушения функции щитовидной железы у ребенка и матери, брадикардию, удлинение интервала P-Q, преждевременные роды и гипотрофию плода.

Препаратами выбора при аритмиях сердца являются нижеследующие.

Аденозин. Эффективность препарата при суправентрикулярной тахикардии с механизмом re-entry достигает 90 %. В исследованиях не выявлено негативное влияние аденозина на мать и ребенка.

Дигоксин. Проникает через плаценту, и во второй половине беременности его концентрация в крови плода бывает сравнима с таковой у матери. Кроме того, дигоксин обнаруживается в грудном молоке. Тем не менее, хотя дигоксин принадлежит к категории С по классификации FDA, он широко применяется при мерцательной аритмии у беременных.

Блокаторы кальциевых каналов. В основном во время беременности назначают верапамил и дилтиазем. Они эффективны при атриовентрикулярной узловой тахикардии и тахиформах мерцания и трепетания предсердий для урежения ритма сокращений желудочков. Верапамил также результативен при идиопатической вентрикулярной тахикардии. Для этих средств не описаны негативные эффекты у плода, а для матери существует опасность гипотензии, особенно при внутривенном введении.

Лидокаин. Широко используется при желудочковых аритмиях у беременных. Обнаруживается в крови плода и может вызывать ацидоз. Воздействие на центральную нервную систему или на сердечно-сосудистую систему плода не выявлено.

Приобретенные ревматические пороки сердца составляют от 75 % до 90 % поражений сердца у беременных.

Наиболее частой формой ревматического порока сердца является митральный стеноз, «чистый» или преобладающий, при сочетании с недостаточностью митрального клапана. Данный порок обнаруживают у 75-90 % беременных, страдающих приобретенными пороками сердца.

Второй по частоте порок (6-7 %) – это недостаточность митрального клапана. Как правило, при данном пороке, при отсутствии выраженной региргутации, нарушений сердечного ритма и недостаточности кровообращения беременность заметно не ухудшает течение заболевания сердца.

Аортальные пороки встречаются реже (0,75-5 %), но риск развития острой сердечной недостаточности у беременных довольно высок. Довольно часто аортальные пороки сочетаются с поражениями других клапанов (митрального).

Стеноз устья аорты может быть клапанным (за счет сращения створок клапана), подклапанным (обусловленным фиброзным сужением ниже клапана или выраженной гипертрофией выходного тракта левого желудочка) и надклапанным.

Недостаточность трехстворчатого клапана обычно имеет ревматическую природу. Чаще всего данный порок встречается при легочной гипертонии.

Стеноз правого атриовентрикулярного отверстия встречается редко, почти исключительно у женщин, имеет ревматическую природу, обычно сочетается с поражением митрального (а нередко и аортального) клапана и очень редко оказывается «изолированным» пороком.

Приобретенныепороки клапана легочной артерии клинически выявляют весьма редко. Чаще всего они сочетаются с поражениями других клапанов сердца. Многоклапанные ревматические пороки серд­цавстречаются довольно часто. Диагностика их затруднена, т.к. гемодинамические сдвиги, характерные для отдельных видов пороков, и их симптомы препятствуют проявлению некоторых характерных для каждого из видов порока гемодинамических сдвигов и клинических признаков. Тем не менее, выявление у беременных сочетанных пороков может иметь решающее значение для принятия решения о возможности сохранения беременности и о целесообразности хирургической коррекции порока или пороков.

Врожденные пороки сердца и магистральных сосудов у беременных. Благодаря совершенствованию диагностической техники, разработке хирургических методов радикальной или паллиативной коррекции дефектов развития сердца и магистральных сосудов, в последние десятилетия стали активно решать вопросы точной диагностики и лечения врожденных пороков сердца. Раньше врожденные пороки сердца делили только на две группы: «синие» и «не синие» пороки. В настоящее время известно около 50 форм врожденных пороков сердца и магистральных сосудов. Одни из них встречаются крайне редко, другие – только в детском возрасте.

Рассмотрим основные из них: дефект межпредсердной перегородки встречают наиболее часто у взрослых с врожденными пороками сердца (9-17 %). Проявляется клинически, как правило, на третьем-четвертом десятилетии жизни. Течение и исход беременности при этом пороке сердца обычно благополучны. В редких случаях при нарастании сердечной недостаточности приходится прибегать к прерыванию беременности; дефект межжелудочковой перегородки встречается реже, чем дефект межпредсердной перегородки. Часто сочетается с недостаточностью аортального клапана. Женщины с незначительным дефектом межжелудочковой перегородки могут перенести беременность хорошо, но по мере увеличения дефекта нарастает опасность развития сердечной недостаточности, иногда с летальным исходом. После родов может возникнуть парадоксальная системная эмболия; открытый артериальный проток. При незаращении протока происходит сброс крови из аорты в легочную артерию. При значительном сбросе крови происходит дилатация легочной артерии, левого предсердия и левого желудочка. В плане тактики ведения беременной с данным пороком главное значение имеет диагностика диаметра протока. Указанное заболевание, при неблагоприятном течении, может осложнить развитие легочной гипертонии, подострого бактериального эндокардита, а также сердечной недостаточности. Во время беременности при начальной стадии легочной гипертонии может произойти значительное повышение давления в легочной артерии с развитием правожелудочковой недостаточности.

Изолированный стеноз легочной артерии относят к числу наиболее распространенных врожденных пороков (8-10 %). Заболевание может осложнять развитие правожелудочковой недостаточности, т.к. при беременности увеличивается ОЦК и сердечный выброс. При легком и умеренном стенозе легочной артерии беременность и роды могут протекать благополучно; тетраду Фалло относят к классическим «синим» порокам сердца. Состоит из стеноза выводного тракта правого желудочка, большого дефекта межжелудочковой перегородки, смещения корня аорты вправо и гипертрофии правого желудочка. У женщин с тетрадой Фалло беременность представляет риск и для матери, и для плода. Особенно опасен ранний послеродовой период, когда могут возникать тяжелые синкопальные приступы. При тетраде Фалло высок процент таких осложнений, как развитие сердечной недостаточности, достаточно высок летальный исход для матери и плода. Женщины, перенесшие радикальную операцию по поводу этого порока, имеют больше шансов на благоприятное течение беременности и родов.

Синдром Эйзенмейгера относят к группе «синих» пороков. Наблюдают при больших дефектах сердечной перегородки или соустье большого диаметра между аортой и легочной артерией (т.е. при дефектах межжелудочковой и межпредсердной перегородок, открытом артериальном протоке). Синдром Эйзенмейгера часто осложняет тромбоз в системе легочной артерии, тромбоз сосудов головного мозга, недостаточность кровообращения. При синдроме Эйзенмейгера очень высок риск летального исхода – как для матери, так и для плода. Врожденный стеноз аорты может быть подклапанным (врожденный и приобретенный), клапанным (врожденный и приобретенный) и надклапанным (врожденный). Женщины с незначительным или умеренным врожденным стенозом аорты беременность переносят хорошо, но риск развития в послеродовом периоде подострого бактериального эндокардита не зависит от выраженности стенозирования.

Коарктация аорты (стеноз перешейка аорты). Порок обусловлен сужением аорты в области ее перешейка (граница дуги и нисходящей части аорты). Коарктация аорты нередко сочетается с двухстворчатостью клапана аорты. Коарктацию аорты может осложнять кровоизлияние в мозг, расслоение или разрыв аорты, подострый бактериальный эндокардит. Наиболее частой причиной смерти является разрыв аорты.

Сердечная недостаточность.Её наличие определяет прогноз для беременной женщины; при наличии сердечной недостаточности
I и II класса смертность во время беременности не повышена, при
III функциональном классе – имеется риск и требуется лечение (сердечные гликозиды и постельный режим с 20-й недели беременности), при IV – велика вероятность раннего медицинского аборта.

3.2.Среди экстрагенитальной патологии у беременных заболевания почек и мочевыводящих путей занимают второе место после болезней сердечно-сосудистой системы и представляют опасность как для матери, так и для плода. Рано развиваются и тяжело протекают гестозы, часты самопроизвольные выкидыши, преждевременные роды, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, внутриутробное инфицирование плода, его гипотрофия и хроническая гипоксия, рождение незрелых недоношенных детей, мертворождения. В свою очередь беременность может способствовать возникновению почечной патологии либо обострению латентно протекающих до беременности хронических заболеваний почек. Беременность предрасполагает к заболеванию почек вследствие нарушения уродинамики, обусловленного изменением анатомических взаимоотношений по мере увеличения размеров матки, воздействием прогестерона на рецепторы мочевыводящих путей. Наблюдается гипотония и расширение чашечно-лоханочной системы и мочеточников (емкость лоханок вместе с мочеточниками вместо 3-4 мл до беременности достигает во второй ее половине 20-40, а иногда и 70 мл). Кроме того, матка во второй половине беременности отклоняется вправо (ротируясь в эту же сторону) и тем самым оказывает большее давление на область правой почки, чем можно, по-видимому, объяснить большую частоту правостороннего поражения мочевыводящей системы. Снижение тонуса и амплитуды сокращений мочеточника начинается после III месяца беременности и достигает максимума к VIII месяцу. Восстановление тонуса начинается с последнего месяца беременности и продолжается в течение III месяцев послеродового периода. Снижение тонуса верхних мочевых путей и застой мочи в них при беременности ведет к тому, что в почечной лоханке повышается давление – это имеет значение в развитии пиелонефрита. Немалую роль в развитии почечной патологии во время беременности имеют: ослабление связочного аппарата почек, способствующее патологической подвижности почек; увеличение частоты пузырно-мочеточникового рефлюкса; увеличение секреции эстрогенов и прогестерона, глюкокортикоидов, гормонов плаценты.

Инфекция проникает в мочевые пути восходящим путем (из мочевого пузыря), нисходящим – лимфогенным (из кишечника, особенно при запорах), гематогенным (при различных инфекционных заболеваниях). Возбудители – кише­чная палочка, грамотрицательные энтеробактерии, синегнойная палочка, протей, энтерококк, золотистый стафилококк, стрептококк, грибы типа Candida.

Следует отметить часто встречающиеся клинические формы – пиелонефрит, гидронефроз, бессимптомная бактериурия. Реже – гломерулонефрит, туберкулез почек, мочекаменная болезнь, аномалии развития мочевыводящих путей.

Пиелонефрит – это наиболее частое заболевание при беременности (от 6 до 12 %), при котором страдает концентрационная способность почек. Пиелонефрит оказывает неблагоприятное влияя­ние на течение беременности и состояние плода. Наиболее частое осложнение – поздний гестоз, невынашивание беременности, внутриутробное инфицирование плода. Грозными осложнениями являются острая почечная недостаточность, септицемия, септикопиемия, бактериальный шок. Беременных с пиелонефритом относят к группе высокого риска. Чаще всего пиелонефрит обнаруживают в сроке беременности 12-15, 24-29, 32-34, 39-40 недель, в послеродовом периоде – на 2-5-е и 10-12-е сутки. Пиелонефрит у беременных может возникнуть впервые, или проявиться (обостриться), если женщина болела им до беременности. Беременные, больные пиелонефритом, должны быть госпитализированы при каждом обострении заболевания, при появлении признаков позднего гестоза, ухудшении состояния плода (гипоксия, гипотрофия.) Возбудителями пиелонефрита являются грамотрицательные микроорганизмы кишечной группы, синегнойная палочка, протей, грибы типа «кандида», стафилококки. Инфекция распространяется гематогенным путем из очага воспаления – глоточных миндалин, зубов, гениталий, желчного пузыря. Возможен и восходящий путь – из уретры и мочевого пузыря.

Различают острый, хронический и латентно протекающий гестационный пиелонефрит.

Острый пиелонефрит у беременных и родильниц проявляется следующими признаками: внезапное начало заболевания, температура (39-40 °С), боли в поясничной области, общее недомогание, головная боль, сильные ознобы, сменяющиеся профузным потом, адинамия, боли во всем теле, интоксикация. Усиление болей в пояснице объясняют переходом воспалительного процесса на капсулу почки и околопочечную клетчатку. Боли иррадиируют по ходу мочеточника, сопровождаются расстройством мочеиспускания, вынужденным положением на боку с приведенными нижними конечностями. Симптом Пастернацкого положительный. Отеки не характерны, диурез достаточный, АД нормальное. В осадке мочи – лейкоциты, эритроциты, различные цилиндры и клетки эпителия. Появление цилиндров свидетельствует о поражении паренхимы почек. Исследование мочи по Нечипоренко – в норме соотношение лейкоцитов и эритроцитов 2:1 (в 1 мл мочи 4000 лейкоцитов и 2000 эритроцитов (норма для беременных). При пиелонефрите количество лейкоцитов в моче может быть нормальным, а в анализах по Нечипоренко наблюдают лейкоцитурию. Бактериурия – важный симптом при пиелонефрите. В моче по Зимницкому – уменьшение относительной плотности и нарушение соотношения дневного и ночного диуреза в сторону последнего, что говорит о снижении концентрационной способности почек. Гемограмма беременных, страдающих пиелонефритом, – лейкоцитоз, увеличение палочкоядерных форм, уменьшение гемоглобина. Биохимия крови – изменение общего количества белка и белковых фракций за счет уменьшения альбуминов.

Хронический пиелонефрит – вне обострения бывают тупые боли в пояснице, в моче небольшое количество белка, слегка увеличенное количество лейкоцитов. Во время беременности может обостряться, иногда дважды, трижды, при каждом обострении женщина должна быть госпитализирована. Дифференциальный диагноз проводится с острым аппендицитом, острым холециститом, почечной и печеночной коликой, общими инфекционными заболеваниями. Затруднение представляет дифференциальный диагноз с нефропатией, гипертонической болезнью. Выраженная протеинурия, изменение глазного дна – ангиоретинопатия, нейроретинопатия, кровоизлияния и отек сетчатки говорят за присоединяющийся гестоз, значительно ухудшающий состояние больной. Лечение пиелонефрита беременных и родильниц проводят по общим принципам терапии воспалительного процесса почек под контролем посева мочи и чувствительности к антибиотикам. В комплекс лечебных мероприятий входит следующее: назначение полноценной витаминизированной диеты, коленно-локтевого положения на 10-15 минут несколько раз в день и сон на здоровом боку, диатермия околопочечной области, питье минеральных вод (Ессентуки № 20); антибиотики 8-10 дней, невиграмон – 2 капсулы 4 раза в день в течение 4 дней, затем по 1 капсуле
4 раза в день в течение 10 дней. Со 2-го триместра – 5 НОК по 2 табл.
4 раза в день в течение 4 дней, затем по 1 таблетке 4 раза в день 10 дней; фурагин по 0,1 г 4 раза в день в течение 4-х дней и по 0,1 г. 3 раза в день 10 дней; дезинтоксикационная терапия.

Гломерулонефрит беременных – от 0,1 до 9 %. Это инфекционно-аллергическое заболевание, приводящее к иммунокомплексному поражению клубочков почек. Возбудитель – гемолитический стрептококк. Чаще всего это заболевание возникает после ангины, гриппа.

Клиника. Боли в пояснице, головные боли, снижение работоспособности, частое мочеиспускание. Основные симптомы гломерулонефрита при беременности – отеки на лице под глазами, на нижних конечностях, передней брюшной стенке, повышение АД, ретиноангиопатия. В моче – белок, эритроциты, лейкоциты, цилиндры. В анализах мочи по Нечипоренко количество эритроцитов преобладает над количеством лейкоцитов. При тяжелом течении – увеличение креатинина, мочевины, остаточного азота, анемия.

Дифференциальный диагноз проводится с сердечно-сосудис­тыми заболеваниями, пиелонефритом, с поздним гестозом.

Гломерулонефрит не является абсолютным показанием для прерывания беременности. Однако надо помнить, что прогноз для матери и плода может быть очень серьезным. Рано развивается поздний гестоз, и протекает очень тяжело. У 11 % женщин наблюдают самопроиз­­вольные выкидыши, у 29 % – преждевременные роды.

Возможны такие осложнения, как энцефалопатия, сердечная, почечная недостаточность, которые могут привести к гибели женщины, гипотрофия и гипоксия плода, вплоть до его антенатальной гибели. Возможны кровотечения во время беременности, в родах и послеродовом периоде, так как развивается тромбоцитопения, изменения в коагуляционном звене, характерные для 1-й фазы ДВС-синдрома. В дальнейшем может быть тяжелая гипокоагуляция по типу 2-й и даже 3-й фазы синдрома ДВС. В ранние сроки беременности необходимо обследование и решение вопроса о возможности сохранения беременности.

Острый гломерулонефрит является показанием к прерыванию беременности. После перенесенного острого гломерулонефрита беременность возможна не ранее чем через 3-5 лет.

Хронический гломерулонефрит в стадии обострения с выраженной гипертензией и азотемией является противопоказанием для пролонгирования беременности. Ведение и лечение женщин с гломерулонефритом проводят совместно акушер-гинеколог и нефролог. Кроме первичной госпитализации в ранние сроки беременности, показано стационарное лечение в любые ее сроки при ухудшении общего состояния, признаках угрозы прерывания беременности, позднего гестоза, гипоксии и гипотрофии плода. В сроке 36-37 недель необходима плановая госпитализация в отделение патологии беременных для подготовки к родам и выбора метода родоразрешения. Показанием для досрочного родоразрешения считают обострение хронического гломерулонефрита, сопровождающееся нарушением функции почек (уменьшение суточного диуреза, клубочковой фильтрации, почечного кровотока, нарушение белкового обмена, нарастание азотемии, повышение АД, присоединение тяжелых форм позднего гестоза, отсутствие эффекта от проводимого лечения).

Лечениеострого гломерулонефрита начинают с антибиотиков (пенициллина и его синтетических аналогов), используют гипотензивные средства в сочетании с мочегонными. При гипертонической форме гломерулонефрита используют периферические вазодилататоры, ганглиоблокаторы, средства, уменьшающие нагрузку на сердце, диадинамические токи, гальванизацию воротниковой зоны.

Мочекаменная болезнь встречается у 0,1-0,2 % беременных и рожениц. В развитии нозологии играют роль: изменение фосфорно-кальциевого обмена, нарушение обмена мочевой и щавелевой кислот, расширение мочеточников и лоханок, снижение их тонуса, затруднение оттока и повышение концентрации мочи – все это способствует образованию камней. Большая роль принадлежит инфекции. Изменения уродинамики и гипертрофия мочеточников предрасполагают к продвижению камней, поэтому течение мочекаменной болезни при беременности ухудшается. Нередко заболевание впервые обнаруживают во время беременности.

Клиникахарактеризуется классической триадой – боль, гематурия, отхождение конкрементов. Приступ возникает внезапно – боль в пояснице с иррадиацией в паховые области, половые губы, в ногу, эпигастрий.

Следует дифференцировать с острым аппендицитом, холециститом. Больные пытаются найти удобное положение – коленно-локтевое, на боку. У беременных – чаще правосторонняя колика. Симптом Пастернацкого положительный. Анализ крови в норме, в анализах мочи – эритроциты, лейкоциты, кристаллы солей. Приступ приводит к угрозе прерывания беременности, преждевременным родам. В некоторых случаях приходится проводить досрочное родоразрешение, если приступ не удается купировать.

Диагностика мочекаменной болезни при беременности сложна. Рентгенологическое исследование в первой половине беременности – неприемлемо, во второй – нежелательно, поэтому важно распознать эту болезнь до беременности. Допускают применение радиоизотопной ренографии, хромоцистоскопии, катетеризации мочеточников или лоханок, ультразвуковое сканирование, тепловидение.

Оперативное лечение мочекаменной болезни в плановом порядке у беременных не производят. Экстренно оперируют женщин с наличием длительно не купирующейся почечной колики, анурии, острого пиелонефрита и, в случае, если не удалось восстановить отток мочи, путем катетеризации лоханок.

С целью купирования приступа почечной колики применяют следующие медикаментозные средства: 2 % раствор промедола 1,0 внутримышечно, 50 % раствор анальгина 2,0 мл внутримышечно, баралгин 5 мл, 2,5 % раствор галидора 2 мл, 2 % раствор папаверина,
2 % раствор но-шпы 2 мл, 1 % раствор димедрола, 2-2,5 % пипольфена 2 мл. Цистенал по 20 капель, ависан по 0,05 3 раза в день. Назначение диеты, препятствующей образованию камней.

Аномалии развития почек: дистопия почек, удвоенная почка, аплазия одной почки, подковообразная почка. У всех беременных, страдающих пороком развития матки, необходимо обследовать мочевыделительную систему для выявления возможных аномалий развития почек. Установление диагноза не представляет большого затруднения благодаря внутривенной урографии. Вопрос о ведении беременности решают в зависимости от вида аномалии почек и степени сохранения их функции. Самой неблагоприятной формой аномалии считают поликистозную почку. Она встречается крайне редко, но в этом случае, как правило, нарушена функция, поэтому вопрос о сохранении беременности должен решаться индивидуально, с учетом степени нарушения функции почек.

При аплазии одной почки должна быть хорошо обследована функция второй почки. Если она полностью сохранена, беременность можно оставить. Такая же тактика должна быть при установлении у беременной подковообразной или удвоенной почки. При дистопированной почке ведение беременности и родов зависит от ее локализации. Если она расположена выше безымянной линии, т.е. в области большого таза, вполне допустимы самостоятельные роды естественным путем. Если почка расположена в малом тазу, то она может стать препятствием для нормального течения родового акта или в процессе родов подвергнуться серьезной травме. Поэтому заблаговременно решают вопрос о ведении беременности и родов.

Бессимптомная бактериурия наблюдается, по данным различных авторов, у 45 – 10 % беременных женщин. Это такое состояние, когда значительное количество вирулентных микроорганизмов находят в моче женщины без каких-либо клинических симптомов инфекции мочевых путей. К бессимптомной бактериурии относят те случаи, когда обнаруживают 100000 или более бактерий в 1 мл мочи, взятой с помощью катетера. Наиболее часто – это кишечная палочка, клебсиелла, энтеробактерии, протей. Беременные с бессимптомной бактериурией должны быть подвергнуты тщательному обследованию на предмет выявления латентно протекающего заболевания мочевой системы. На фоне бессимптомной бактериурии примерно у 25 % развивается острый пиелонефрит, поэтому таким беременным необходимо проводить своевременное профилактическое лечение нитрофуранами, сульфаниламидами, антибиотиками с учетом чувствительности к ним выявленной бактериальной флоры. Необходимо избегать назначения антибиотиков тетрациклинового ряда и других лекарственных средств в первые 3 месяца беременности. Показана антибактериальная терапия, направленная на устранение бессимптомной бактериурии, она снижает частоту пиелонефрита до 1-2 %. Эффективность лечения контролируют путем посева мочи на флору.

3.3. Анемии беременных разделяют на приобретенные (дефицит железа, белка, фолиевой кислоты) и врожденные(серповидно-клеточ­ные). Частота анемий, определенных по снижению уровня гемоглобина в крови с использованием стандартов ВОЗ, колеблется в различных регионах мира в пределах 21-80 %. Различают две группы анемий: диагностируемые во время беременности и существовавшие до наступления ее. Чаще всего наблюдают анемии, возникшие при беременности. У большинства женщин к 28-30-недельному сроку беременности развивается анемия, связанная с неравномерным увеличением объема циркулирующей крови и объема эритроцитов. В результате снижается показатель гематокрита, уменьшается количество эритроцитов, падает показатель гемоглобина. Подобные изменения картины красной крови, как правило, не отражаются на состоянии и самочувствии беременной. Истинные анемии беременных сопровождаются типичной клинической картиной и оказывают влияние на течение беременности и родов.

Анемии беременных являются следствием многих причин, в том числе и вызванных беременностью: высокий уровень эстрогенов, ранние токсикозы, препятствующие всасыванию в желудочно-кишеч­ном тракте элементов железа, магния, фосфора, необходимых для кроветворения. Для развития анемических состояний при беременности определенное значение имеют частые роды с длительным лактационным периодом, истощающие запасы железа и других антианемических веществ в организме женщин. Анемии отмечены при ревматизме, сахарном диабете, гастрите, заболеваниях почек и инфекционных заболеваниях. Ежедневная потребность в железе – 800 мг (300 мг – плоду). При недостаточном поступлении железа в организм или недостаточном его усвоении из-за дефицита белка у беременной развивается железодефицитная анемия, Hb ниже 110 г/л. Мегалобластная анемия связана с недостатком фолатов. Одной из причин развития анемии у беременных считают прогрессирующий дефицит железа, который связывают с утилизацией железа на нужды фетоплацентарного комплекса, для увеличения массы циркулирующих эритроцитов. У большинства женщин детородного возраста запас железа недостаточен, причем этот запас уменьшается с каждыми последующими родами, особенно осложненными кровотечениями и развитием постгеморрагических (железодефицитных) анемий. Отсутствие запаса железа в организме женщины может быть связано с недостаточным содержанием его в обычной диете, со способом обработки пищи и потерей необходимых для его усвоения витаминов (фолиевой кислоты, витаминов В₁₂, В₆, С); с отсутствием в рационе достаточного количества сырых овощей и фруктов, белков животного происхождения. Все перечисленные факторы могут сочетаться между собой и приводить к развитию истинных железодефицитных анемий беременных. Как известно, анемия у беременных часто сочетается, как с акушерской, так и с экстрагенитальной патологией.

Диагностика. Оценка тяжести заболевания, уровня гематокрита, концентрации железа в плазме крови, железосвязывающей способности трансферрина и показателя насыщения трансферрина железом. По мере развития заболевания концентрация железа в плазме крови снижается, а железосвязывающая способность увеличивается, в результате процент насыщения трансферрина железом снижается до 15 % и меньше (в норме 35-50 %). Снижается показатель гематокрита до
0,3 и меньше. О запасах железа судят по уровню в сыворотке крови ферритина с помощью радиоиммунного метода. Кроме того, проводят другие биохимические исследования показателей крови, исследуют функцию печени, почек, желудочно-кишечного тракта. Необходимо исключить наличие специфических инфекционных заболеваний, опухолей различной локализации.

Среди осложненийбеременности при анемии на первом месте находятся токсикозы первой половины беременности (15,2 %). Угрозу прерывания беременности встречают почти с одинаковой частотой как в ранние (10,1 %), так и в поздние (10,9 %) сроки беременности. Следует отметить, что угроза прерывания беременности в ранние сроки чаще имеет место при первой беременности, а в поздние сроки отмечают почти у каждой четвертой женщины, рожавшей много раз.

При анемии тяжелой степени 42 % детей рождаются преждевременно, закономерно развивается гипотрофия. Анемии беременных являются фактором риска, оказывающим влияние на становление функции внешнего дыхания у новорожденных. До 29 % новорожденных рождаются в состоянии асфиксии. При малокровии у матерей значительно возрастает риск рождения детей с малой массой тела, причем гипотрофия особенно выражена при тяжелой степени анемии. При анемии беременных в раннем послеродовом периоде часто возникает такое грозное осложнение, как кровотечение.

Высокая частота анемий у беременных и неблагоприятные последствия их для плода, новорожденного и ребенка раннего возраста свидетельствуют о необходимости дальнейшего изучения проблемы, изыскания путей профилактики и лечения этого распространенного осложнения беременности. Бесспорным представляется факт неблагоприятного влияния анемии у матери на постнатальное развитие ребенка: отставание в массе тела, росте, повышение инфекционной заболеваемости, снижение показателей гуморального иммунитета и т.д. Все это позволяет отнести детей, родившихся от матерей с анемией, к группе высочайшего риска по развитию перинатальной и младенческой заболеваемости. Опасны врожденные мегалобластические анемии, так как при них велика материнская и детская перинатальная заболеваемость и смертность.

Лечение. При анемии средней и тяжелой степени проводят целенаправленную коррекцию метаболических нарушений, характерных для хронической плацентарной недостаточности. Кроме традиционных методов лечения анемии, включающих применение препаратов железа, аскорбиновой кислоты, используют пищевые продукты для лечебного питания: энпиты (по 45 г в сутки) и сухую белковую смесь (до 12 г в сутки). Кроме того, проводят коррекцию плацентарной недостаточности медикаментами, улучшающими ее функционирование: эссенциале, зиксорин, пентоксифиллин, эуфиллин.

3.4. Беременность у женщин, страдающих сахарным диабетом. Течение беременности и родов при сахарном диабете крайне неблагоприятно сказывается на внутриутробном развитии плода, увеличивается частота пороков развития, высока перинатальная заболеваемость и смертность.

В клинической практике различают три основных вида сахарного диабета: сахарный диабет I типа – инсулинзависимый; сахарный диабет II типа – инсулиннезависимый; сахарный диабет III типа – гестационный диабет, который развивается после 28 недель беременности и представляет собой транзиторное нарушение утилизации глюкозы у женщин во время беременности. Чаще всего встречается инсулинзависимый диабет. Заболевание, как правило, обнаруживают у девочек еще в детстве, в период полового созревания. Инсулиннезависимый диабет встречают у женщин старшего возраста (после 30 лет), и он протекает менее тяжело. Гестационный диабет диагностируют крайне редко. Инсулинзависимый диабет у беременных отличается значительной лабильностью и волнообразным течением заболевания. Характерной особенностью инсулинзависимого диабета у беременных является нарастание симптомов сахарного диабета, раннее развитие ангиопатий (практически у половины беременных), склонность к кетоацидозу.

В первые недели беременности течение сахарного диабета у большинства беременных остается без изменений или наблюдают улучшение толерантности к углеводам (эстрогены), что стимулирует выделение инсулина поджелудочной железой. В результате улучшается периферическое усвоение глюкозы. Это сопровождается снижением уровня гликемии, появлением у беременных гипогликемии, которая требует снижения дозы инсулина.

Во второй половине беременности благодаря повышенной деятельности контринсулярных гормонов (глюкагон, плацентарный лактоген, пролактин) ухудшается толерантность к углеводам, усиливаются диабетические жалобы, повышается уровень гликемии, повышается глюкозурия, возможно развитие кетоацидоза. В это время необходимо увеличение инсулина.

К концу беременности, из-за снижения уровня контринсулярных гормонов, вновь улучшается толерантность к углеводам, снижается уровень гликемии и дозы вводимого инсулина.

В родах у беременных, больных сахарным диабетом, возможна как высокая гиперликемия, состояние ацидоза, так и гипогликемическое состояние.

В первые дни послеродового периода уровень гликемии падает, в дальнейшем, к 4-5 дню, нарастает.

Сахарный диабет матери оказывает большое влияние на развитие плода и новорожденного. Существует ряд особенностей, отличающих детей, рожденных больными сахарным диабетом женщинами, от потомства здоровых матерей. К ним относят характерный внешний вид (круглое лунообразное лицо, чрезмерно развита подкожная жировая клетчатка), большое количество кровоизлияний на коже лица и конечностях, отечность, цианотичность; крупная масса, значительная частота пороков развития, функциональная незрелость органов и систем. Наиболее тяжелым проявлением диабетической фетопатии является высокая перинатальная смертность детей. У нелеченых во время беременности женщин она достигает 70-80 %. При условии специализированного наблюдения за страдающими сахарным диабетом беременными перинатальная смертность детей резко снижается и достигает 15 %. Сегодня во многих клиниках эта цифра не превышает 7-8 %. Период новорожденности у потомства больных сахарным диабетом отличает замедление и неполноценность процессов адаптации к условиям внеутробного существования, что проявляется вялостью, гипотонией и гипорефлексией ребенка, неустойчивостью показателей его гемодинамики, замедленным восстановлением веса, повышенной склонностью к тяжелым респираторным расстройствам.

Одним из главных условий ведения беременных, страдающих сахарным диабетом, является компенсация сахарного диабета. Инсулинотерапия при беременности обязательна даже при самых легких формах сахарного диабета.

Основные рекомендации по ведению беременных с сахарным диабетом:

а) раннее выявление среди беременных скрыто протекающих и клинически явных форм сахарного диабета;

б) планирование семьи у больных сахарным диабетом: своевременное определение степени риска для решения вопроса о целесообразности сохранения беременности; планирование беременности у больных сахарным диабетом женщин; строгая компенсация сахарного диабета до беременности, во время беременности, в родах и в послеродовом периоде; профилактика и лечение осложнений беременности; выбор срока и метода родоразрешения; проведение адекватных реанимационных мероприятий и тщательное выхаживание новорожденных; дальнейшее наблюдение за потомством больных сахарным диабетом матерей.

Противопоказания к беременности при сахарном диабете: наличие быстро прогрессирующих сосудистых осложнений, которые обычно встречаются при тяжело протекающем заболевании (ретинопатия, нефропатия), осложняют течение беременности и значительно ухудшают прогноз для матери и плода; наличие инсулинрезистентных и лабильных форм сахарного диабета; наличие сахарного диабета у обоих родителей, что резко увеличивает возможность заболевания у детей; сочетание сахарного диабета и резус-сенсибилизации матери, которое значительно ухудшает прогноз для плода; сочетание сахарного диабета и активного туберкулеза легких, при котором беременность нередко приводит к тяжелому обострению процесса.

Вопрос о возможности беременности, ее сохранении или необходимости прерывания решают консультативно при участии врачей (акушера-гинеколога, терапевта, эндокринолога) до срока 12 недель.

Основные принципы ведения беременности при сахарном диабете: строгая, стабильная компенсация сахарного диабета, что в первую очередь предусматривает нормализацию углеводного обмена (у беременных с сахарным диабетом уровень гликемии натощак должен быть в пределах 3,3-4,4 ммоль/л, а через 2 часа после еды – не более 6,7 ммоль/л); тщательный метаболический контроль; соблюдение диеты – в среднем суточная калорийность пищи составляет 1600-2000 ккал, причем 55 % общей калорийности пищи покрывают за счет углеводов, 30 % – жиров, 15 % – белков; необходимо достаточное количество витаминов и минеральных веществ; тщательная профилактика и своевременная терапия акушерских осложнений.

Следует помнить, что повышенная склонность беременных с сахарным диабетом к развитию тяжелых форм позднего гестоза и других осложнений беременности диктует необходимость строжайшего наблюдения за динамикой веса, АД, анализами мочи и крови, а также педантичного соблюдения режима самой беременной.

3.5. Бронхиальная астма. Беременность может по-разному влиять на течение бронхиальной астмы. У 33-40 % беременных течение бронхиальной астмы не изменяется, у 18-28 % – наблюдается улучшение состояния и лишь у 35-42 % – ухудшение. Течение легкой и средней тяжести при беременности не изменяется или даже улучшается, в то время как течение тяжелой астмы зачастую ухудшается (Griberger P., 2002). Известно, что медицинский контроль бронхиальной астмы улучшает течение беременности, поскольку применение лекарств менее опасно для беременных, чем отсутствие терапии бронхиальной астмы. Наиболее важными в прогностическом отношении являются сроки беременности 17-36 недель. Обострение заболевания в более ранние сроки, как правило, связано с прекращением лечения бронхиальной астмы после наступления беременности.

При неконтролируемой бронхиальной астме риск перинатальной смертности у беременных увеличивается в 2-3,4 раза, неонатальных осложнений (гипоксия, гипокапния, алкалоз) – на 95 %, акушерских осложнений (невынашивание, гестоз) – на 15 %, развития внутриутробной патологии плода – на 23 %. В то же время риск осложненного течения беременности и родов при контролируемой бронхиальной астме равен риску при физиологическом течении родов и беременности. Основные положения тактики ведения пациенток, страдающих бронхиальной астмой, во время беременности сформулированы в GIA (2000).

1. Необходимость планирования беременности с учетом семейного анамнеза, уровня сенсибилизации, течения и терапии бронхиальной астмы до беременности.

2. Фармакотерапия (табл. 10) осуществляется превентивным назначением противовоспалительных средств и по потребности селективных бронходилататоров с помощью ингаляционных способов доставки – дозированные ингаляторы, спейсеры, небулайзеры.

Таблица 10

Фармакотерапия бронхиальной астмы во время беременности

Препараты	Категория FDA A, B, C, D, X (2003)	Рекомендации международных обществ (ERS, ATS, BTS) и GIA (2000)	Федеральные программы по профилактике и лечению (2001)
Пролонгированные бета-2-агонисты короткого действия	В D	Рекомендуются	Рекомендуются
М-холинолитики	Противопоказаны	Противопоказаны	Противопоказаны
Метилксантины	Неизвестно	Рекомендуются с осторожностью	Рекомендуются с осторожностью
Кромоны	D	Рекомендуются	Рекомендуются
Глюкокортикостероиды	С	Рекомендуются	Рекомендуются
Ингаляционные глюкокортикостероиды	В	Рекомендуются	Рекомендуются

Применение в практической деятельности врачами предложенных в табл. 10 сведений зависит, прежде всего, от оснащенности лекарственными средствами, способов их доставки, накопленного опыта работы и профессионального уровня.

3.6. Тромбоэмболический синдром. В последние годы тромбоэмболия становится одной из самых частых причин материнской смертности. Риск тромбоза во время беременности существенно возрастает из-за увеличения венозной емкости и венозного давления в нижних конечностях, что приводит к замедлению кровотока. При терапии тромбоэмболического синдрома нельзя применять варфарин – антикоагулянт длительного действия, который из-за низкого молекулярного веса свободно проходит плацентарный барьер и поэтому способен повредить плоду. По этой причине препарат классифицируется FDA как принадлежащий к категории D при беременности. Существуют убедительные доказательства, что назначение варфарина между 6-й и 9-й неделями беременности является потенциально тератогенным. Наиболее часто развиваются аномалии развития костей и хряща; они стимулируют точечную (пятнистую) хондромаляцию с точечными эпифизами, а также гипоплазией носа и конечностей. При применении в течение 2-3-го триместров беременности варфарин вызывает аномалии центральной нервной системы плода, включая атрофию зрительного нерва, микроцефалию, замедление умственного развития, спазм мышц и гипотонию. Эти аномалии могут приводить к повторным микрокровоизлияниям в головной мозг, которые не выявляются при рождении.

У беременных с тромбоэмболиями можно использовать гепарин натрия, который по классификации FDA относится к категории С. Препарат не вызывает тератогенных эффектов и не приводит к гипокоагуляции плода. У женщин, получавших гепарин натрия до начала родов, при родоразрешении не было большей потери крови, чем у беременных, не получавших антикоа