Теоритические основы обезболивания и наркоза. Воздействия на систему боли и обезболивания. Биоэлектрические явления при наркозе. Мемтранная теория наркоза

Влияние анестетиков прежде всего происходит на уровне образования и распространения потенциала действия в самих нейронах и особенно в межнейронных контактах. Первая мысль о том, что анестетики действуют на уровне синапсов, принадлежит Ч. Шеррингтону (1906 г.). При изучении синаптической передачи отмечается возможность действия анестетиков на различные ее звенья (торможение потенциала действия на пресинаптической мембране, угнетение образования медиатора, снижение чувствительности к нему рецепторов постсинаптической мембраны).

При всей ценности сведений о тонких механизмах взаимодействия анестетиков с клеточными структурами, наркоз представляется как своеобразное функциональное состояние центральной нервной системы. Значительный вклад в разработку этой концепции внесли Н. Е. Введенский, А. А. Ухтомский и В. С. Галкин. В соответствии с теорией парабиоза (Н. Е. Введенский), анестетики действуют на нервную систему как сильные раздражители, вызывая впоследствии снижение физиологической лабильности отдельных нейронов и нервной системы в целом. В последнее время многие специалисты поддерживают ретикулярную теорию наркоза, согласно которой тормозное действие анестетиков в большей степени сказывается на ретикулярной формации мозга, что приводит к снижению ее восходящего активирующего действия на вышележащие отделы мозга.

Мембранная теория.

Еще в начале нашего столетия было установлено, что наркотики действуют на мембрану клетки, снижая ее проницаемость для некоторых метаболитов, образующихся в клетке. Хотя накопление метаболитов в клетке при наркозе не было подтверждено, предположение об изменении проницаемости оказалось пророческим. Однако эта точка зрения получила признание значительно позднее, после выдвижения основных положений мембранной теории, за разработку и экспериментальное подтверждение которой в 1963 г. была присуждена Нобелевская премия выдающимся английским физиологам Ходжкину и Хаксли.
Теоретически угнетение активности нервных клеток при наркозе может быть обусловлено как деполяризацией или гиперполяризацией мембраны, так и не сопровождаться изменениями мембранного потенциала.
Следует отметить, что Н. Е. Введенский (1901) различал два возможных механизма угнетения нервной деятельности: торможение на низком уровне лабильности (католическая депрессия) и торможение на высоком уровне лабильности (анодическое угнетение). Последователи Н. Е. Введенского, развивая его взгляды, разделили все наркотические вещества на две группы в соответствии с двумя описанными типами торможения. Мембранная теория блестяще подтвердила выводы ученого. Стало ясно что католическая депрессия отражает стойкую деполяризацию мембраны, а анодическое угнетение соответствует увеличению трансмембранной разности потенциалов. Соответственно этому деление наркотических веществ на две группы может отражать два различных механизма наркотического торможения: или деполяризацию мембраны, или ее стабилизацию.
Последние достижения мембранной теории позволяют утверждать, что функциональное состояние нервных клеток определяется проницаемостью клеточных мембран для ионов (прежде всего калия и натрия).
Нарушение проницаемости, которое может сопровождаться изменениями мембранного потенциала или же без него, ведет к ухудшению функционального состояния клетки.