double arrow

Изменения СОЭ при патологии

(по Л.В.Козловской, А.Ю.Николаеву,1984)

Изменения, причины Клинические формы
Значительное увеличение СОЭ  
- опухолевые заболевания - множественная миелома и макроглобулинемия Вальденстрема; лимфогранулематоз, лимфома, лейкоз, карцинома, саркома
- болезни соединительной ткани - системная красная волчанка; склеродермия, узелковый периартериит
- тяжелые инфекции - септицемия, подострый бактериальный эндокардит
- болезни почек - гломерулонефрит, амилоидоз, уремия
- выраженные анемии - пернициозная, апластическая
Умеренное увеличение СОЭ Острые и хронические инфекционные заболевания, локализованные гнойные процессы, ревматоидный артрит, геморрагический васкулит, инфаркт миокарда, гипертиреоз, тяжелый сахарный диабет, гепатиты
Низкая СОЭ или отсутствие оседания эритроцитов Эритремия, анафилактический шок, серповидноклеточная анемия, холемия

СОЭ – норма 1-10 мм/час у мужчин, 2-15 мм/час у женщин (несколько выше при беременности). Повышение СОЭ – высокоэффективный тест, но неспецифический, так как указывает на активно протекающий процесс, не определяя его природы. Изменения СОЭ, отмечаемые в патологии, нередко имеют диагностическое, дифференциально-диагностическое, прогностическое значение и могут служить показателем эффективности терапии. Поскольку СОЭ зависит, в основном, от белковых сдвигов в крови (увеличение содержания фибриногена, гаптоглобина, γ-глобулинов), то увеличение СОЭ отмечается при всех состояниях, сопровождающихся воспалением, деструкцией соединительной ткани, тканевым некрозом, иммунными нарушениями.

При анемии, кроме количественных изменений со стороны эритроцитов и гемоглобина, наблюдаются морфологические изменения периферической крови. Эти изменения проявляются появлением в периферической крови дегенеративных, регенеративных и патологических форм клеток красного ростка кроветворения.

Дегенеративные формы Регенеративные формы
· Акантоциты – эритроциты в виде листьев растения аканта с зубчатым контуром; · Анизоциты – макро- и микроциты; · Пойкилоциты – овалоциты, грушевидные, серповидные эритроциты · Анизохромия – различная окраска отдельных эритроцитов в мазке крови, иногда неравномерная окраска отмечается внутри одного эритроцита вследствие коагуляции (скручивания) гемоглобина; · Включения - тельца Кэбота - остатки ядерной оболочки; - тельца Жолли – остатки ядерной субстанции; - гранулы железа –сидероциты; - тельца Гейнца – гемовые группы, выпавшие из гемового кармана, преципитировавшие и связавшиеся с мембраной эритроцитов. · Эритробласты (базофильные, полихроматофильные, оксифильные) · Ретикулоциты
Патологические формы
· Мегалоциты · Мегалобласты

Меняются размер и форма эритроцитов (анизоцитоз и пойкилоцитоз), интенсивность их окрашивания (гипохромия или гиперхромия) и способность окрашиваться как кислой (эозином), так и основной (азуром) красками - полихроматофилия. Кроме того, в периферической крови, например, при постгеморрагической и гемолитической анемиях появляются незрелые формы эритроцитов - ретикулоциты и даже эритробласты. При пернициозной анемии в периферической крови появляются мегалобласты и мегалоциты.

Ретикулоциты - популяция новообразованных эритроцитов, еще сохранивших остатки эндоплазматического ретикулума и РНК. Отличия между эритроцитами и ретикулоцитами представлены в таблице.

Показатели метаболизма Ретикулоцит Эритроцит
Митохондрии + -
Цитохромы + -
ЦТК + -
Синтез гемоглобина + -
Синтез ТАГ + -
Синтез холестерина + -
Синтез пуриновых нуклеотидов + -
Анаэробный гликолиз + +
Пентозофосфатный шунт + +

В норме в крови взрослого человека содержится 0,5-1,5% (или 0,05-0,15‰) ретикулоцитов, время жизни их в костном мозге 36-44 часа, а в периферической крови - 24-29 час. Повышение количества ретикулоцитов может служить критерием активации кроветворения в костном мозге, наблюдается при кровопотере (особенно острой), гемолитических анемиях; в начале ремиссии при гипо- апластической анемии. Уменьшение числа ретикулоцитов - показатель снижения эффективности кроветворения, наблюдается при гипо-апластической анемии; при анемиях, вызванных недостаточностью железа, витамина В12 или фолиевой кислоты.

Железодефицитные анемии. Эта группа анемий является наиболее распространенной во всем мире. Нарушение обмена железа на уровне его поступления в организм, утилизации или реутилизации из состарившихся эритроцитов является ключевым моментом большинства из них. При этом снижается содержание железа в сыворотке крови, костном мозге и депо. В результате этого нарушается образование гемоглобина, а в дальнейшем - и эритроцитов.

Распределение железа в организме


Понравилась статья? Добавь ее в закладку (CTRL+D) и не забудь поделиться с друзьями:  



Сейчас читают про: