Главные причины дефицита фолиевой кислоты

(Т.Д.Власов, 1999)

1. Нарушение всасывания

а) при патологии желудочно-кишечного тракта (энтериты, спру);

б) осложнения при длительном приеме противосудорожных средств;

в) при хроническом алкоголизме.

Повышенный расход

а) беременность;

б) гемолитические анемии.

Как результат нарушения клеточного деления характерными изменениями в периферической крови являются формирование крупных и даже гигантских клеток – мегалобластов (гигантских эритроцитов, содержащих ядро) и мегалоцитов (гигантских безядерных эритроцитов), гигантских с полисегментированными ядрами нейтрофилов, гигантских мегакариоцитов. Вызревание мегалобластов до мегалоцитов часто сопровождается нарушением энуклеации – появление в мегалоцитах телец Жолли и колец Кэбота. Истинная гиперхромия (цветовой показатель всегда больше 1,0), л ейкопения и тромбоцитопения.

Кроме общих признаков анемии появляются симптомы неврологических нарушений в виде фуникулярного миелоза, связанные с накоплением токсических для нервной системы метилмалоновой и пропионовой кислот. Нарушение синтеза ДНК может отражаться на всех тканях, имеющих высокую степень регенерации. В связи с этим характерны атрофия слизистой желудочно-кишечного тракта, глоссит (воспаление слизистой языка) – «лаковый язык».

Гемолитические анемии – анемии, развивающиеся вследствие повышенного кроворазрушения. В обширную группу гемолитических анемий входят разнообразные заболевания, объединенные одним общим признаком – укорочением продолжительности жизни эритроцитов.

Основные отличия экзо- и эндоэритроцитарных

Гемолитических анемий

Основные виды и механизмы развития эндоэритроцитарных