Недостаточность гуморального иммунитета

Недостаточность гуморального иммунитета связана с дисфункцией В-клеток и сопровождается гнойно-воспалительными заболеваниями и кандидозами. В основе лежат:

неспособность вырабатывать γ-глобулины;

при синтезе неправильное «моделирование» структуры имму-ноглобулина к соответствующему антигену;

выработка неполных антител;

продуцирование антител слабой специфичности или форми-рование аутоантител.

Различают три типа недостаточности: физиологическую, на-следственную, приооретенную.

Физиологическая недостаточность определяется у детей до трех месяцев. При рождении в крови в основном содержится материнский IgG и небольшое количество собственных IgА, IgМ, IgG. Материнский иммуноглобулин содержит антитела против всех микробов, с которыми мать имела контакты. В процессе роста пропорция материнских и собственных иммуноглобулинов закомерно сдвигается в сторону последних. Однако в первые месяцы жизни количество секреторных антител крайне недостаточно, поэтому такие дети очень восприимчивы к респираторным и кишечным инфекциям.

Наследственная недостаточность может проявляться агамма-глобулинемией и гипогаммаглобулинемией.

Агаммаглобулинемия связана с отсутствием у детей аппендикса, групповых лимфатических фолликул и нёбной миндалины. Эта патология характерна для детей раннего возраста.

Судьба детей с гипогаммаглобулинемией зависит от ее характера—

резкий или умеренный, транзиторный или постоянный. Гипогаммаглобулинемия связана с дефектом μ -, γ- или α -цепей глобулинов.

В сыворотке крови таких больных содержатся моноклональные тяжелые цепи γ-глобулинов, имеющих от ½ до ¾ нормальных с цепей, остальные принадлежат к подклассу G-1. При болезни α-цепей чаще поражается пищеварительный тракт, поскольку IgА как секреторный иммуноглобулин в значительной степени вырабатывается в кишечнике. Морфологически в ворсинках тонких кишок отмечается инфильтрация лимфоци­тами, плазмоцитами и ретикулярными клетками.

При нарушении γ-цепей наблюдаются лимфоаденопатия, ге-; патоспленомегалия, лейкопения, тромбоцитопения, эозинофилия, плазмоцитарная и лимфоцитарная инфильтрации тканей.

Для недостаточности иммуноглобулинов всех классов харак­терны рецидивирующие вирусные и бактериальные инфекции, по-

9 «Микробиология.129

являющиеся после истощения титров материнских антител в воз­расте пяти-шести месяцев.

На исход гипогаммаглобулинемии существенное влияние ока­зывает эффективность профилактических мероприятий для по­вышения устойчивости организма ребенка к инфекции.

Приобретенная недостаточность антител — результат патологи­ческих изменений в гуморальной системе иммунитета в постнатальном периоде. Так, потеря сывороточных белков при нефрите или их недостаточная продукция при миеломатозе; лимфатической лейкемии сопровождается повышенной восприимчивостью к инфекциям вследствие вторичной гипогаммаглобулинемии. У больных часто возникают тимомы.

Все виды приобретенной недостаточности антител разделяют на такие категории: физиологическая, катаболическая, токсичес­кая, первичная ретикулоэндотелиальная неоплазмия.

У больных с недостаточностью гуморального иммунитета от­мечаются аллергические заболевания, однако проявления анафи­лаксии вГЗТ в клиническом выражении ослаблены.

Нарушение содержания иммуноглобулинов в сыворотке крови называют дисгаммаглобулинемией. Она сопровождает многие заболевания: хронические гнойно-воспалительные процессы верх­них дыгхательных путей, рецидивирующие кишечные инфекции, которые развиваются у дет^:ей спустя шестъ месяцев после рождения.

Лица с дефицитом в сыворотке крови иммуноглобулинов од­ного класса чаще подвержены инфекционным заболеваниям.