Вопрос 8. Алиментарные и вторичные авитаминозы и гиповитаминозы. Причины (экзо-, эндогенные). Гипервитаминозы

Гиповитаминозы – состояния, которые возникают вследствие недостаточности содержания какого-либо витамина в организме, при этом отсутствует четкая клиническая картина.

Симптомы: слабость, головная боль, быстрая утомляемость, низкая сопротивляемость по отношению к инфекциям.

Авитаминозы – заболевания, связанные с отсутствием того или иного витамина в организме. Авитаминозы являются следствием гиповитаминозов и имеют четкую клиническую картину, характерную для данного авитаминоза.

Причины возникновения гипо- и авитаминозов делятся на 2 группы:

1. Экзогенные (алиментарная форма), связанная с недостаточным содержанием или отсутствием витаминов в пище в связи:с:

- однообразным питанием;

- неправильным хранением и кулинарной обработкой продуктов;

- спецификой трудовой деятельности;

- возрастом;

- физиологическим состоянием.

2. Эндогенные (вторичные авитаминозы) связаны с:

- частичным разрушением в ЖКТ (низкая секреция НСl) – разрушение витамина РР и других водорастворимых витаминов;

- нарушением выработки внутреннего «фактора Касла», обеспечивающего всасывание витамина В₁₂ (злокачественная анемия);

- нарушением всасывания жиров (нарушение функции печени; закупорка желчных протоков), нарушением функций поджелудочной железы;

- с назначением сульфаниламидных препаратов; при этом угнетается не только болезнетворная, но и полезная микрофлора (дисбактериоз);

- изменением на генетическом уровне – нарушение биосинтеза белков, которые участвуют во всасывании, транспорте витаминов и обрзлвании сложных белков (витаминрезистентные состояния).

Гипервитаминозы – заболевания, связанные с избытком какого-либо витамина в организме. Их часто вызывают жирорастворимые витамины, способные накапливаться в организме. В настоящее время наблюдаются редко.

Механизм действия жирорастворимых витаминов объясняется тем, что они влияют на генетический аппарат клетки, то есть на биосинтез белков.

Вопрос 9 Витамин С, химическое строение, явления недостаточности, биологическая роль. Участие витамина «С» в синтезе коллагена. Реакция гидроксилирования пролина и лизина

Витамин С – аскорбиновая кислота – антискорбутный.

Основные источники: фрукты и овощи (грецкий орех, грейпфрут, черная смородина, шиповник, капуста, клюква, перец сладкий). Суточная потребность 50-100 мг. Всасывается путем простой диффузии на протяжении ЖКТ, транспортируется кровью частично в свободном, частично в связанном состоянии. В тканях окисляется до дегидроаскорбиновой, дикетогулоновой, щавелевой и др. кислот. Неизмененная аскорбиновая кислота и ее метаболиты выводятся с мочой.

Основная функция – участие в окислительно-восстановительных реакциях, а также в следующих превращениях:

1. Гидроксилирование триптофана в положении 5 (синтез серотонина).

2. Гидроксилирование ДОФА (образование норадреналина).

3. Гидроксилирование стероидов (синтез кортикостероидов).

4. Гидроксилирование пролина и лизина в проколлагене (синтез коллагена).

5. Образование коферментных форм фолацина.

Кроме того, аскорбиновая кислота участвует в обмене железа: в кишечнике обеспечивает восстановление трехвалентного в двухвалентное – обязательное условие всасывания железа; высвобождает железо из связанной транспортной формы в крови (из комплекса с трансферрином), что ускоряет его поступление в ткани.

Авитаминозом витамина С является цинга. Проявления: рыхлость десен, расшатывание зубов, подкожные точечные кровоизлияния (петехии), анорексия, анемия, замедленное заживление ран, слабость, головная боль, одышка, боль в сердце, отеки, боли в ногах.

Все эти изменения обусловлены нарушением образования коллагена и хондроитинсульфата, ростом сосудистой проницаемости, снижением свертываемости крови. Анемия обусловлена нарушением образования коферментных форм фолацина, снижением синтеза ДНК в кроветворных клетках. Нарушен синтез одонто- и остеобластов.