Холера

К особо опасным (карантинным) относят инфекции с высокой заразностью (быстро распространяются, вызывая эпидемии), тяжелым течением и большой вероятностью летального исхода в короткие сроки от заражения.

Всемирная организация здравоохранения объявила карантинными инфекциями международного значения 4 болезни: чуму, холеру, натуральную оспу (с 1980г. считается искорененной на Земле) и желтую лихорадку (а также сходные с ней лихорадки Эбола и Марбург).

У нас в стране соответствующие эпидемиологические правила распространяются также на туляремию и сибирскую язву.

ХОЛЕРА.
Холера (греческий cholera, от chole желчь + rheo течь, истекать) - это острая антропонозная кишечная инфекция, вызываемая холерным вибрионом и характеризующаяся водянистой диареей с последующим присоединением рвоты, развитием дегидратации, деминерализации и ацидоза.

Заболевание относится к особоопасным инфекциям, т.к. склонна к эпидемиям и пандемии.

ИСТОРИЯ.
Еще до нашей эры были описаны характерные признаки данного заболевания,
указывались на быстрое распространение и высокую летальность.
До 1960 год было известно шесть пандемий холеры. Первая пандемия холеры, начавшаяся в Индии в 1817 год, в последующие 8 лет была занесена на Цейлон, Филиппины, в Китай, Японию и Африку, затем в Ирак, Сирию и Иран и, наконец, в города Каспийского бассейна России (Астрахань, Баку). Вторая пандемия холеры (1828—1837), также начавшаяся в Индии, распространилась на Китай, откуда караванными путями — в Афганистан и в Россию (Бухару, Оренбург). Другой путь проникновения холеры в Россию — через Иран, откуда она распространилась на страны Ближнего Востока и Закавказье. В эту пандемию холера охватила большинство губерний России, была завезена в Западную Европу и Северную Америку. Третья пандемия холеры (1844— 1864) началась с эпидемий в Индии, Китае, на Филиппинах, в Афганистане и распространилась через страны Средней Азии и Иран в Закавказье. Проникновение холеры в Россию было связано с эпидемией, разразившейся в странах Западной Европы, откуда инфекция была завезена также в Северную Америку. Четвертая пандемия холеры (1865—1875) началась в Индии и, продвигаясь в восточном (Китай, Япония) и западном направлении, достигла Европы, Африки и Америки. В Россию холера в эту пандемию проникла через Турцию и с запада — через Пруссию. Пятая пандемия холеры (1883—1896), охватившая те же р-ны Азии, южные порты Европы и Америки, не миновала и Россию. Шестая пандемия холеры (1900—1926) характеризовалась выраженным вторым подъёмом, что связано с войнами (балканской, первой мировой, а также с интервенцией и гражданской войной в России).

Существующие статистические данные основываются главным образом на учёте умерших от холеры. Так, в Китае в 1939 —1940 годы от холеры умерло более 50 тысяч человек. По офиц. данным, в 1919 —1949 годы в Индии от холеры умерло около 10 миллионов человек.

В России за время с 1817 года по 1926 год значительные вспышки холеры случались 8 раз. От
холеры умер П.И.Чайковский.
Первым описал возбудителя заболевания итальянец Пачини и независимо от
него врач Недзвецкий.
Наиболее значительный вклад в изучение возбудителя внес Роберт Кох. Он
выделил возбудителя в чистой культуре, описал его свойства, рекомендовал
среды для выращивания вибриона. В 1906 году немецкий ученый Фридрих Готлиб
на карантинной станции Эль-Тор (Синайский полуостров) выделил второго
возбудителя холеры - вибриона Эль-Тор.
Этиология.
Существует два вида возбудителей: вибрион холеры классический (биотип
холера), и вибрион холеры биотип Эль-Тор. Они отличаются по биохимическим
свойствам. Холерный вибрион-это изогнутая палочка с достаточно длинным жгутиком. Спор и капсул не образуют. Гр (-), хорошо окрашиваются анилиновыми красителями. Это облигатные аэробы, оптимальная среда - щелочная. На жидких средах растут в виде серой или голубоватой пленочки.
Характеризуются очень быстрым размножением. Антигенная структура: имеют жгутиковый Н-антиген (общий для всех
вибрионов) и соматический термостабильный О-антиген. Возбудители холеры
принадлежат к серогруппе О-1.
В зависимости от свойств О-антигена различают 3 серовара: Агава, Инава,
Гикошима.
Вибрионы выделяют экзотоксин - холероген - самый главный патогенетический
фактор. При разрушении микробных тел выделяются эндотоксины.
Устойчивость во внешней среде высокая. В открытых водных бассейнах
сохраняются несколько месяцев, во влажных испражнениях - максимально
сохраняются до 250 дней. На прямом солнечном свете могут сохраняться до 8
часов.
Дезинфектанты достаточно быстро уничтожают вибрионы (хлорсодержащие
препараты в концентрациях 0.2-03 мг/л). Нагревание до 56 градусов убивает
вибрионы за 30 минут, кипячение мгновенно. Вибрионы чувствительны к слабым
растворам кислот, а к щелочам устойчивы. Губительно действуют на вибрион
тетрациклин, нитрофураны.

Эпидемиология холеры.
Это антропоноз. Источник инфекции - только люди. Группы
вибриононосителей:
1. Больные с типичной формой холеры, максимальное выделение вибрионов в
течение заболевания. Наиболее опасна тяжелая форма, когда имеется
выраженный энтерит и сильная рвота.
1. Больные субклинической или стертой формой холеры. Клиника
незначительная, но значительное выделение возбудителя и распространение
инфекции.
1. Реконвалесценты после типичной или субклинической формы холеры -
вибриовыделители - реконвалесценты. Уже нет клинических признаков,
однако выделение возбудителя продолжается еще длительное время.
1. Транзиторное здоровое носительство. Заболевание не развивается, но в
фекалиях длительно можно обнаружить возбудителей. Более характерно для
Эль-Тор.
Механизм заражения - фекально-оральный.
Пути распространения - водный, алиментарный, контактно-бытовой. Самый
частый путь заражения - водный (питье, мытье овощей фруктов, овощей,
купание). Следует указать на заражение моллюсков, рыб, креветок, лягушек. В
этих организмах вибрион сохраняется длительное время. Употребление их в
пищу без термической обработки повышает риск развития заболевания.
Сезонность - летне-осенняя. В этот период потребляется большее количество
жидкости, купание. Переносчиками могут быть мухи.
Восприимчивость всеобщая и высокая. В эндемичных районах болеют
преимущественно дети и старики.
Предрасполагающие факторы:
анацидные гастриты
глистные инвазии
некоторые формы анемии
резекция желудка
предраковые состояния и др.
Иммунитет относительно стойкий, видоспецифический и антитоксический.
Повторные случаи холеры редки.

ПАТОГЕНЕЗ.
Проникнув через рот часть вибрионов в желудке погибает под действием соляной кислоты. Если вибрионы преодолевают кислотный барьер и достигают тонкого кишечника, развивается заболевание. В тонком кишечнике вибрионы начинают интенсивно размножаться и выделяют экзотоксин. В результате воздействия токсина слизистая оболочка кишечника начинает секретировать огромное количество изотонической жидкости, которая не успевает всасываться в толстом кишечнике. Начинается профузный понос. С жидкостью из организма выводится большое количество электролитов, солей. Кровь сгущается, уменьшается ОЦК, развиваются обезвоживание, коллапс и обменный ацидоз.
КЛИНИКА
Инкубационный период длится 1-5 дней. На этот срок (5 дней) накладывается
карантин. Периоды заболевания:
1. Холерный энтерит
1. Гастроэнтерит (рвота)
1. Алгидный период - нарушение микроциркуляции приводит к тому, что кожные
покровы становятся холодными.
Классификация академика Покровского (по степени обезвоживания):
1 - дефицит массы тела больного 1-3%
2 - дефицит 4-6%
3 - дефицит 7-9%
4 - 10% и более. Четвертая степень является гиповолемическим
дегидратационным шоком.
Так же отмечают типичные и атипичные формы заболевания. Типичные формы это
когда имеется энтерит, с последующим присоединением гастрита, имеется
обезвоживание.
Атипичная форма, когда изменения незначительные, стертые, обезвоживание
практически не развивается. Атипичными так же считаются такие резко
выраженные формы как молниеносная, сухая холера (резкое обезвоживание, но
без частой диареи, имеется резкая гипокалиемия, парез кишечника, жидкость в
плевральной полости).
Начало заболевания острое. Первый симптом - это жидкий стул. Позывы без тенезмов. Особенности диарейного синдрома:
1. Температура не повышается (максимум повышения температуры в первые сутки
37.2 -37.5)
1. Отсутствует болевой синдром.
Первые порции кала носят полуоформленный характер, а в последующем теряют
каловый характер, отсутствуют примеси, испражнения напоминают вид рисового
отвара ( белесоватый, иногда с желтоватым оттенком, с хлопьями, водянистый
стул). В последующем присоединяется рвота. Первый период - это период
энтерита. Через несколько часов иногда через 12 часов - 24 часа
присоединяется рвота (проявление гастрита). В результате проявлений
гастроэнтерита быстро наступает обезвоживание и деминерализация. Потеря
жидкости приводит к гиповолемии, а потеря солей приводит к судорожному
синдрому. Чаще это мышцы, кистей рук, стоп, жевательные мышцы, мышцы
голени.
При неблагоприятном течении заболевания нарастает частота стула,
снижается АД, наблюдается резкая тахикардия, появляется распространенный
цианоз, тургор и эластичность кожи снижаются, отмечается симптом “рука
прачки”. Гиповолемия приводит к снижению диуреза. Развивается олигоурия, а
в последующем анурия.
При развитии гиповолемического шока (4 степень обезвоживания) наблюдается
диффузный цианоз. Черты лица заостряются, глазные яблоки глубоко западают,
само лицо выражает страдание. Это носит название facies cholerica. Голос
вначале слабый, тихий, а затем исчезает (афония) при 3-4 степени
обезвоживания.
Температура тела в разгар заболевания снижается до 35-34 градусов.
Тоны сердца при тяжелом течении заболевания не прослушиваются, АД не
определяется, нарастает одышка до 60 дыханий в минуту. В акте дыхания
участвует вспомогательная мускулатура. Затруднение при дыхании обусловлено
так же судорогами мышц, в том числе и диафрагмы. Судорожным сокращением
диафрагмы объясняется икота у этих больных.
Терминальный период: быстро теряется сознание и больные погибают в
состоянии комы.

Осложнения: ОПН, коллапс, отек легких.
Диагностика заболевания.
Учитывается комплекс субъективных данных включая эпиданамнез, динамику
развития заболевания, смену энтерита гастроэнтеритом, быстрое
обезвоживание.
Объективное обследование: снижение тургора, эластичности кожи, контроль
АД, контроль диуреза.

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА:
основные показатели: удельный вес плазмы крови, контроль за гематокритом,
электролитами
специфическая диагностика:
микроскопия испражнений - характерный вид возбудителей
(располагаются параллельно в виде стаек рыб, подвижны).

УСКОРЕННЫЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ.
1. Метод макроагглютинации вибрионов после подращивания на пептонной воде
(ответ через 4 часа)
2. Метод микроагглютинации иммобилизации вибрионов. При добавлении
сыворотки вибрионы теряют подвижность (иммобилизируются). Ответ через
несколько минут.
3. Метод флюресцеирующих антител (при наличии люминесцентного микроскопа).
Ответ через 2 часа.
Серологические методы - выявление виброцидных и антитоксических антител с помощью парных сывороток крови.
Так как холера особо опасная инфекция, то взятие материала, его упаковка и доставка производится согласно инструкции по работе с ООИ.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА.
Проводится с сальмонеллезом, пищевыми токсикоинфекциями, эшерихиозами,
кампилобактериозами.
ЛЕЧЕНИЕ
Обязательно госпитализация. Случаи заболевания требуют сообщения в ВОЗ.
На первом этапе - патогенетическая терапия: восполнение потери жидкости -
регидратация, выполняется в два этапа:
1. Первичная регидратация - в зависимости от степени обезвоживания (у
человека 70 кг, 4 степень обезвоживания(10%) - переливается 7 л.)
1. Коррекция продолжающихся потерь (те, которые происходят уже в клинике).
Первичная регидратация осуществляется внутривенным введением Трисоль, Ацесоль, Хлосоль, Лактосоль и тд. Необходимо
подогреть эти растворы до температуры 37 градусов. Даже если возникают
пирогенные реакции в ответ на введение растворов необходимо дальнейшее
введение под прикрытием введения пипольфена, димедрола и гормонов.
Легкая степень заболевания - используются оральная регидратация
(регидрол, глюкосоран).

Специфические препараты - тетрациклины.
Тетрациклины назначаются по 300 мг 4 раза в сутки. Курс лечения 5 дней.
Левомицетин - 500 мг 4 раза в сутки. Если нет эффекта от этих препаратов
получают хороший эффект от доксициклина (полусинтетический тетрациклин). В
первый день по 1 таб. 2 раза в день. На 2-3-4 дни по 1 таб. 1 раз в сутки.
Таблетки по 0.1.
фурадонина в дозировке
0.1 4 раза в сутки.

В питание необходимо включать продукты богатые калием
(курага и др.).
Антибактериальная терапия назначается перорально. Если у больного тяжелый
гастроэнтерит, рвота, то пероральная терапия будет неэффективной.
Назначается левомицетина сукцинат 1 г. 3 раза в день внутримышечно.
Выписка больных производится после их выздоровления и трехкратного
отрицательного бактериологического исследования кала. Исследование делается
через 7 дней после лечения антибиотиками троекратно с интервалом в 24 часа
(посев на 1% щелочные среды). Если это декретированный контингент (медики,
работа с детьми, работники пищеблоков) то необходимо получить отрицательный
посев желчи.

ТИПЫ ГОСПИТАЛЕЙ РАЗВЕРТЫВАЮЩИХСЯ ПРИ ВСПЫШКЕ ХОЛЕРЫ
1. Холерный госпиталь - больные с подтвержденным бактериологическим
диагнозом холеры.
1. Провизорный госпиталь - у больных с диареейным синдромом;
бактериологическое исследование еще не проведено. Проводят
бактериологическое исследование. Если есть холерный вибрион переводят в
холерный госпиталь, если это сальмонеллез переводят в обычное
инфекционное отделение.
1. Обсервационный госпиталь - госпитализируются все контактные лица на 45
дней. Проводится бактериологическое исследование, наблюдение.
ВРАЧЕБНАЯ ТАКТИКА ПРИ ВЫЯВЛЕНИИ БОЛЬНОГО ХОЛЕРОЙ.
1. Запрещается входить и выходить из помещения, где находится больной
1. Срочно сообщить главному врачу учреждения предварительный диагноз
холеры.
1. Запрещается сбрасывать испражнения, рвотные массы в канализацию.
1. Переписать контактных лиц (карандашом на листке бумаги, чтобы не
обесцвечивалась при обеззараживании).
1. Оказать неотложную помощь больному (выведение из шока).
1. Забор испражнений, рвотных масс на бактериологическое исследование.
1. К больному должен прийти эпидемиолог, консультант по особо опасным
инфекциям и представитель лечебного учреждения, который будет
координировать действия.
1. В последующем врач выявивший больного поступает в стационар как
контактный. Необходима срочная химиопрофилактика (еще до приезда
консультантов, эпидемиолога).
ПРОФИЛАКТИКА
Существует вакцина и холероген-анатоксин для выработки антител к
холерогену.