2015-02-18
443
1. Аутоиммунный ХГ (тип А)
Встречается редко (меньше 1 % в популяции). У больных находят аутоантитела против париетальных клеток и против внутреннего фактора. В дальнейшем развивается пернициозная анемия – мегалобластическая анемия, связанная с ахлоргидрией и мальабсорбцией витамина В12 в связи с дефицитом внутреннего фактора. По топографии этот гастрит – фундальный, антральный отдел сохраняет свое строение. При аутоиммунном гастрите развивается тяжелая атрофия слизистой оболочки СО фундального отдела желудка. Данный гастрит склонен к ускоренному прогрессированию, особенно в стадиях тяжелого поражения и у больных старше 50 лет. Прогрессирование идет в 20 раз быстрее, чем в популяции. Возрастает риск развития аденокарциномы.
Таким образом, характерными особенностями данного гастрита являются:
o диффузное поражение тела и дна желудка
o отсутствие или минимальная степень поражения антрального отдела
o АТ к париетальным клеткам и внутреннему фактору
o снижение или отсутствие желудочной секреции
|
|
|
2. Хронический хеликобактерный гастрит (тип В)
Как правило, по топографии – антральный. H. pylori выявляются часто и в фундальном отделе, однако его колонизация к гастриту не ведет.
Понятно, что главной морфологической особенностью хеликобактерного гастрита является наличие на слизистой оболочке самих H. pylori. Они обнаруживаются не только в бациллярной форме, но и в виде кокков (при неблагоприятных условиях среды), их находят в слое слизи, на боковой поверхности валиков на эпителиоцитах или между ними, свободно лежащими в просвете ямок. Колонизация H. pylori предшествует развитию ХГ, картина хронического активного гастрита – не обязательная реакция на обсеменение данными мироорганизмами. В начальной фазе воспаления H. pylori активно размножаются, лейкоцитарная инфильтрация находится в стадии становления. Во второй фазе на высоте воспаления наряду с многочисленными эрозиями могут формироваться «внутриямочные абсцессы». В третьей фазе убывает обсеменение H. pylori и лейкоцитарная инфильтрация. Развитие лимфоидных узелков рассматривают как выраженную реакцию на колонизацию H. pylori, отмечается корреляция между степенью активности гастрита и наличием узелков, особенно часто лимфоидные узелки образуются при хеликобактерном гастрите у детей.
В зависимости от глубины лимфо-плазмоцитарной инфильтрации и степени утраты желез хеликобактерный антральный гастрит может быть подразделен на поверхностный и атрофический, часто активный. Макроскопически при поверхностном гастрите слизистая оболочка желудка выглядит относительно нормальной, при атрофическом на поздних стадиях становится истонченной, блестит, под ней просматривается сосудистый рисунок.
|
|
|
Микроскопически поверхностный гастрит характеризуется нарушением секреции слизи покровно-ямочным эпителием и лимфо-плазмоцитарной инфильтрацией собственной пластинки собственной пластинки слизистой оболочки. Гиперсекреция слизи проявляется ее наложением на поверхности валиков и скоплением в ямках, иногда с кистозным их расширением. При атрофическом гастрите H. pylori находят реже, не обнаруживают микроорганизмы в участках КМ. Наряду с воспалительной инфильтрацией имеют место атрофические изменения с уменьшением специализированных клеток, замещением их более примитивными, в том числе мукоидными. Валики могут быть высокими, уплощенными, сосочковидными. Ямки углубляются, приобретают штопорообразный вид. Поверхностный и ямочный эпителий уплощается. Лимфо-плазмоцитарная инфильтрация выражена в разной степени, формируются лимфоидные фолликулы. Железы укорачиваются, плотность их уменьшается. В строме отмечается выраженная гиперплазия ретикулиновых волокон, а в базальной части слизистой оболочки – разрастание гладкомышечных клеток, реже эластических волокон.
Хронический хеликобактерный гастрит до развития тяжелой атрофии считается обратимым. После лечения противомикробными препаратами исчезает инфильтрация, намечаются признаки восстановления желез, нормализуется клеточное обновление.
3. Рефлюкс-гастрит (тип C)
Эта форма связана с забросом содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок с повреждением его слизистой оболочки. Рефлюкс-гастрит развивается у больных после резекции желудка и имеет характерную морфологическую картину в зоне анастомоза. Желудочные валики высокие, деформированные, с утолщениями и «спайками», иногда ворсинкообразные, ямки штопорообразные; эпителий резко уплощен, базофильный, почти не содержит слизи, можно видеть некроз и некробиоз эпителия, что является началом образования эрозий. Собственная пластинка отечна, полнокровна, умеренно инфильтрирована лимфоцитами с примесью нейтрофилов, плазматических клеток. Наличие дуодено-гастрального рефлюкса при неоперированном желудке к таким выраженным изменениям не ведет. H. pyloriвстречаются реже.
4. Эозинофильный гастрит
Отмечается инфильтрация эозинофилами не только слизистой оболочки, но и других слоев стенки, отек и полнокровие. Поражается преимущественно антральный отдел. Сочетается с эозинофилией в периферической крови и характерен для больных аллергиями, бронхиальной астмой, экземой. В процесс могут быть вовлечены другие отделы ЖКТ. Поверхностный и ямочный эпителий не повреждается, обнаруживаются дистрофические изменения в мышечной пластинке с исходом в склероз.
5. Гиперпластическая гастропатия
В зависимости от гиперплазии того или иного отдела слизистой оболочки различают мукозный, гландулярный и смешанный типы. Гиперпластическая гастропатия клинически проявляется 4 синдромами: «классической» болезнью Менетрие, синдромом Золлингера-Эллисона, гипертрофической гиперсекреторной гастропатией с потерей белка и без нее. Возможный предраковый потенциал имеет болезнь Менетрие («гипертрофическая гастропатия») – редкое заболевание желудка, при котором его складки приобретают огромные размеры (картина «булыжной мостовой» эндоскопически).
