Симптоматические язвы – это неоднородная по патогенезу группа, объединенная общим признаком – образованием дефекта слизистой оболочки желудка и/или двенадцатиперстной кишки в ответ на воздействие различных ульцерогенных факторов. К симптоматическим гастродуоденальным язвам (СГДЯ) относят:
- стрессовые язвы
- язвы, возникающие при ряде заболеваний внутренних органов (например, дисциркуляторно-гипоксические язвы при нарушениях кровообращения, гепатогенные язвы при циррозах печени)
- лекарственные язвы (например, стероидные язвы)
- эндокринные язвы
В отличие от ЯБ как самостоятельного заболевания, для СГДЯ типично, что один или группа патогенетических факторов, нарушающих равновесие между факторами «агрессии» и «защиты» слизистой оболочки, становятся ведущими в ульцерогенезе. Наследственная предрасположенность не играет решающей роли, как при ЯБ. Преимущественное значение в ульцерогенезе стрессовых язв придают ишемии слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки в условиях расстройства микроциркуляции, гиповолемии, плазмопотери и гипотонии, увеличению при стрессе адренокортикотропных гормонов, кортикостероидов, катехоламинов, гистамина, оказывающих неблагоприятное воздействие на защитный барьер слизистой оболочки и усиливающих кислотно-пептический фактор, нарушению гастродуоденальной моторики (парез желудка и кишечника, дуодено-гастральный рефлюкс). СГДЯ, возникающие на фоне других заболеваний, могут быть патогенетически с ними связаны. Например, крупные язвы желудка образуются при атеросклеротическом поражении брюшного отдела аорты вследствие недостаточности регионального кровоснабжения.
|
|
Нестероидные противовоспалительные препараты прежде всего влияют на защитный барьер слизистой оболочки, повреждая его, изменяя количественный и качественный состав слизи, подавляя синтез эндогенных простагландинов, в связи с угнетением активности циклооксигеназы.
Повышение уровня гастрина в крови при гастриноме и вследствие этого постоянная высокая гиперсекреция соляной кислоты лежат в основе синдрома Золлингера-Эллисона. Язвообразование при гиперпаратиреозе объясняется увеличением продукции паратгормона, что приводит к гиперкальциемии, активации секреторной и моторной функции желудка. Отрицательное действие на слизистую оболочку оказывает и сам паратгормон.
Симптоматические изъязвления чаще бывают острыми. Учитывая трудности разграничения острой язвы и эрозии и возможность их сочетания, принято все эрозивно-язвенные поражения слизистой оболочки, возникающие в определенных условиях, относить к СГДЯ. В то же время СГДЯ могут быть хроническими, например, язвы желудка, образовавшиеся при атеросклеротическом поражении брюшного отдела аорты со стенозом чревного ствола вследствие недостаточности регионального кровоснабжения.
|
|
Патологическая анатомия острых и хронических СГДЯ схожа с язвами при ЯБ (см. соответствующий раздел). В отличие от последних для СГДЯ более свойственны острые повреждения слизистой оболочки, локализация в желудке (в выходном отделе), множественность изъязвлений и крупные размеры, а в клиническом плане – бессимптомное течение и склонность к кровотечениям.